学生自绘图在心电图教学中的应用

目的探讨学生自绘图在心电图教学中应用效果。方法将2015级医学1系学生为研究对象,随机选择2个小班作为对照组和实验组,每组50人。对照组采用传统的教学方法;实验组采用传统教学基础上教导学生自绘心脏解剖及心电图图形的方法。绘制图形参考斯坦福公开课程临床解剖学和心电图绘图,每个图形要求简洁,容易绘制。教学时教师一边理论讲解一边绘图,将复杂、抽象的内容以图形表现出来。采用调查问卷、心电图理论考试分数、电脑试图测试、心电图病例分析等评价教学效果。结果与传统教学相比,自绘图组学生心电图学习兴趣、主动学习能力、自我展示能力等相关软实力都有明显提高(P0.05);对照组理论成绩为(72.84±4.56)分,实验组理论成绩为(87.16±3.87)分,两者比较差异存在统计学意义(P0.05)。对照组实验成绩(60.00±25.00)分,实验组实验成绩为(70.00±25.00)分,两者比较差异存在统计学意义(P0.05)。结论学生自绘图教学可提高心电图学的教学效果,培养了学生学习兴趣和自主学习能力。     

血管生成素2与内质网应激相关基因在肥胖患者内脏脂肪组织中表达及相关关系的研究

目的探讨肥胖患者内脏脂肪组织中血管生成素2(Ang-2)基因与内质网应激相关基因表达水平及其相关关系。方法选取行胆囊切除术患者204例,以BMI 25kg/m2为切点,分为肥胖(Ob)组及正常体重(Nob)组。ELISA测定Ang-2浓度,稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。RT-PCR检测脂肪组织中内质网应激相关基因、Ang-2基因和MCP-1mRNA的表达水平。Western blot检测脂肪组织中Ang-2、内质网应激相关基因和MCP-1基因的蛋白表达。结果 (1)Ob组网膜脂肪组织中,内质网应激蛋白相关基因重链结合蛋白(Bip)、肌醇需求蛋白激酶Ⅰ(IREⅠ)、类PKR内质网应激酶(PERK)、氧调节蛋白150(ORP150)、转录激活因子6(ATF6)、X盒结合蛋白1(XBP1)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)及Ang-2的mRNA表达量均高于Nob组(P0.01);Ob组磷酸化真核翻译起始因子(elF2α)蛋白高于Nob组,但差异无统计学意义[(1.05±0.40)vs(1.10±0.90),P0.05];(2)PERK和ORP150的表达量与BMI相关;(3)脂肪组织中Ang-2、MCP-1分别与Bip、ORP150、XBP1及IREⅠ表达量有关(P均0.05)。多因素回归分析显示,Ang-2与内质网应激基因Bip、IREⅠ、PERK、ATF6、ORP150及MCP-1相关;(4)Ang-2和MCP-1在肥胖患者血中及脂肪组织中表达差异无统计学意义(P0.05)。结论肥胖患者内脏脂肪组织中Ang-2水平升高,内质网应激被激活;Ang-2基因与内质网应激相关基因及MCP-1的表达有关。     

MicroRNAs与心力衰竭的诊断和治疗

MicroRNAs（miRNAs）是一类内源性的具有调控功能的非编码RNA ,其大小长约20～25个核苷酸。成熟的miRNAs是由较长的初级转录物经过一系列核酸酶的剪切加工而产生的,通过碱基互补配对的方式识别mRNA ,并根据互补程度的不同指导降解靶mRNA或者阻遏mRNA的翻译。研究表明, miRNAs参与各种各样的调节途径,包括发育、病毒防御、造血过程、器官形成、细胞增殖和凋亡、脂肪代谢等。目前,在人类基因组内超过1500 miRNAs 已经被鉴定（www ．mirbase ． org）,并且随着生物信息学及高能量测序技术的进步,相信有更多的miRNAs被发现。研究已经发现众多特异的miRNAs参与了心脏发育、病理改变,而在心力衰竭的病理生理过程中也发现了一系列的miRNAs参与其中。本文现针对miRNAs与心力衰竭的诊断和治疗展开综述。     

以下肢缺血性疼痛伴晕厥为首发症状的主动脉夹层1例

患者,男,55 岁。因右下肢疼痛 5 d 伴晕厥 1次入院。5 d前在劳动中出现胸腹部胀痛,持续数分钟,缓解后出现右下肢疼痛、皮肤苍白伴片状紫斑,约15 min后缓解,后感右下肢无力、麻木。9 h前无明显诱因晕厥 5 min,无四肢抽搐及大小便失禁,清醒后右下肢再次出现前述相同症状,伴大汗淋漓、恶心呕吐。院外急救时测 BP 70/40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),50 min 后急诊入院。既往有原发性高血压史 2 年,血压波动于 160~120/90~ 80 mm Hg,未治疗。入院体检: BP 110/80mm Hg,双肺底少许湿性啰音,HR 108次/min ,律齐,心界左下扩大,心尖搏动位…     

论元代对江南的开发——江南区位简论

自晚唐而下，江南在历史上的地位日渐彰著，这种趋势到元朝形成一个高峰，特征是城镇连绵群的出现，从而凸显它的区位优势。     

贝可丽健齿喷剂在预防儿童龋齿中的跟踪研究

目的跟踪研究贝可丽健齿喷剂在预防儿童龋齿中的临床效果。方法选择110名3～6岁无龋齿儿童随机分为两组,即试验组和对照组,评价1年后两组除菌防蛀效果。结果使用贝可丽健齿喷剂1年后,试验组与对照组相比较,全口平均菌斑指数持续下降。结论长期使用贝可丽健齿喷剂能显著抑制牙菌斑的形成,有效预防龋齿。     

蛇毒蛋白C激活剂实验条件及稳定性的探讨

目的探讨可能影响蛇毒蛋白C激活剂作用的实验条件和该试剂的稳定性。方法分别采用APTT法和CBS02.46底物法，检测蛇毒蛋白C激活荆在不同实验条件下的抗凝活性及酰胺酶活性。结果蛇毒蛋白c激活剂的最适pH值为6．0～7．0，最适温度为37～40℃，肝素、枸橼酸钠等抗凝剂及Na^ 、K^ 、EDTA等不影响其活性，SDS则显著抑制其生物学活性。该试剂溶液剂型在室温下或4℃中4w内效价无变化，冻干剂型则在2y内效价无明显变化。结论蛇毒蛋白C激活剂是一种效价较高、稳定性较好，影响因素少的蛋白C活化试剂。     

糖尿病伴发低血镁症及其相关性探讨

本院测定71例不同病程的糖尿病患者血清镁浓度，发现均有不同程度的镁缺乏，现报道如下。     

2型糖尿病肾病患者血管生成素2A1087G基因多态性的研究

目的 探讨血管生成素2(Ang-2)A1087G基因多态性与2型糖尿病(T2DM)肾病的相关性.方法 选取2010年1月-2012年1月云南省第一人民医院、昆明医科大学第二附属医院内分泌科收治的T2DM患者1 021例(T2DM组)及体检健康者254例(NC组).然后根据尿清蛋白排泄率(UAER)将T2DM组患者分为3组:T2DM无糖尿病肾病(DN)组(DN0组,431例)、T2DM合并微量蛋白尿组(DN1组,322例)、T2DM合并大量蛋白尿组(DN2组,268例).收集各组受检者的临床及生化指标,检测各组Ang-2 A1087G基因外显子4的Ang-2多态基因型.结果 (1)各组受检者Ang-2 A1087G的基因型频率和等位基因频率比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);其中DN0组、DN1组、DN2组患者Ang-2 A1087G AG+GG基因型频率(39.0%、41.9%和44.8%)和G等位基因频率(37.8%、30.3%和33.6%)高于NC组(24.4%和19.1%),差异均有统计学差异(P＜0.05).(2)各组受检者血压、糖化血红蛋白(HbA1c)、肾小球滤过率(eGFR)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-IS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、Ang-2水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)多元Logistic回归分析显示:Ang-2 A1087G的AG+GG基因型、G等位基因、血清Ang-2水平、收缩压、HbA1c、FBG、MCP-1、HOMA-IS、eGFR与DN有回归关系(P＜0.05).校正年龄、性别、糖尿病病程、HbA1c、血压等因素影响后,AG+GG基因型相对AA基因型发生DN0(即T2DM无DN)的危险性增加1.823倍[95%CI(1.557,4.221),P=0.011],G等位基因发生DN0的风险是A等位基因的1.442倍[r=1.321,OR=1.442,95%CI(2.320,4.178),P=0.030];发生DN1(即T2DM合并微量蛋白尿)的危险性增加1.778倍[95%CI(2.356,5.220),P=0.010],G等位基因发生DN1的风险是A等位基因的1.984倍[r=1.021,OR=1.984,95%CI(2.621,4.574),P=0.027];发生DN2(即T2DM合并大量蛋白尿)的危险性增加1.991倍[95%CI(3.560,6.229),P=0.001],G等位基因发生DN2的风险是A等位基因的1.881倍[r=1.338,OR=1.881,95%CI(3.321,5.173),P=0.001].结论 Ang-2 A1087G基因多态性与T2DM的发生有关,G等位基因可能是DN发生、发展的遗传危险因素.     

辛伐他汀对心肌梗死后血管新生及血管生成素-1的影响

目的:观察辛伐他汀对大鼠急性心肌梗死(AMI)后血管新生的影响,以及血管生成素-1(Ang-1)在这一过程中的表达变化.方法:SD大鼠60只,随机分为假手术组、对照组、小剂量辛伐他汀(1 mg·kg-1·d-1)组、中剂量辛伐他汀(10 mg·kg-1·d-1)组、大剂量辛伐他汀(40 mg·kg-1·d-1)组.结扎大鼠冠状动脉左前降支建立AMI动物模型.术后次日起分别灌胃给予相应剂量辛伐他汀4周.检测缺血区心肌新生血管密度、左室重量指数(LVMI)、及Ang-1蛋白及mRNA表达.结果:小剂量及中剂量辛伐他汀组缺血区心肌新生血管密度较对照组显著增加(P<0.05);各剂量辛伐他汀组Ang-1蛋白及mRNA表达较对照组均显著增强(P<0.05);小、中剂量辛伐他汀组LVMI较对照组显著减小(P<0.05),大剂量组LVMI则进一步减小(P<0.01).结论:小、中剂量辛伐他汀可促进AMI后心肌血管新生;辛伐他汀这一作用可能与其上调Ang-1的表达有关.