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目的探讨三阴性乳腺癌的临床主要表现及预后影响因素。方法随机选取收治的112例乳腺癌患者,根据患者雌激素受体、人表皮生长因子受体-2及孕激素受体等阳性情况,将其分为观察组和对照组,每组56例,观察组患者为三阴性乳腺癌患者,对照组患者为非三阴性乳腺癌患者,对比两组患者的临床特点,分析两组的预后情况。结果中年人乳腺癌发病率明显高于老年人和青年人。观察组大多数患者发生浸润性导管癌,且淋巴结转移率及复发转移率明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组患者的分期差异无统计学意义（P〉0.05）,大部分为Ⅰ期及Ⅱ期患者。观察组3年生存率为78.6%,对照组3年生存率为89.3%,差异有统计学意义（P〈0.05）。患者的年龄与预后效果有关,淋巴结转移及肿瘤直径大小是三阴性乳腺癌预后的主要影响因素。结论三阴性乳腺癌大多为浸润性导管癌,淋巴结转移发生率较高。与非三阴性乳腺癌相比,三阴性乳腺癌3年生存率较低,淋巴结阳性及肿瘤大小是三阴性乳腺癌预后的主要影响因素。 相似文献
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目的:探讨学龄前儿童龋齿的预防措施。方法:对抚州市548例学龄前儿童龋齿与窝沟状况进行调查与分析。结果:学龄前儿童乳切牙及乳磨牙龋坏严重;乳磨牙及第一磨牙龋病严重程度与窝沟深浅成正比。结论:口腔保健应从儿童抓起,对乳磨牙及第一磨牙窝沟封闭符合预防为主、防治结合的原则,是保护牙齿的有效方法。 相似文献
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目的较TPF、PF方案诱导化疗联合同期放化疗治疗局部晚期鼻咽癌的近期疗效及毒副反应。方法 50例Ⅱb-Ⅳb期鼻咽癌患者随机分成TPF组、PF组,两组均行2周期诱导化疗,诱导化疗结束后一周开始同期放疗,期间观察毒副反应,同期放化疗结束后3个月评价近期疗效。结果两组主要毒副反应均为血液学毒性及消化系统反应,治疗组CR率为92%、PR为8%,有效率为100%,对照组CR率为64%、PR为32%,总有效率96%,两组之间近期疗效有统计学差异。结论 TPF方案诱导化疗联合同期放化疗治疗局部晚期鼻咽癌近期疗效优于PF方案诱导化疗联合同期放化疗。 相似文献
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目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对恶性肿瘤化疗后白细胞减少症状的临床疗效。方法选取2008年1月—2010年12月在该院进行化疗的恶性肿瘤患者80例,将患者平均随机分为两组,分别进行中医治疗与G-CSF治疗。结果观察组患者显效33例,有效6例,无效1例,总有效率为97.5%;对照组患者显效14例,有效19例,无效7例,总有效率为82.5%;观察组与对照组相比显效率与总有效率显著提高（P〈0.05）。结论粒细胞集落刺激因子（G-CSF）能够有效改善肿瘤化疗后白细胞减少,具有良好的临床效果。 相似文献
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目的 探讨脾脏硬化性血管瘤样结节性转化(sclerosing angiomatoid nodular transformation,SANT)穿刺活检的诊断与鉴别诊断要点.方法 对1例SANT穿刺活检标本进行常规组织处理、石蜡包埋、HE染色并行免疫组化染色,光镜下观察,并复习相关文献.结果 患者女性,56岁,自述左腹部不适,CT检查显示脾占位.组织学低倍镜下可见多个结节,单个结节呈血管瘤样表现,由内衬肥胖内皮细胞的不规则血管腔隙组成,外周围绕同心圆排列的胶原纤维,有外渗红细胞及散在炎细胞,核分裂象罕见.免疫组化显示3种不同类型的血管;CD34+/CD8-/CD31+的毛细血管,CD34-/CD8+/CD31+ 的窦状隙,CD34-/CD8-/CD31+的小静脉.回顾文献,SANT手术切除后无复发病例,预后良好.结论 穿刺活检结合免疫组化可以明确诊断SANT. 相似文献
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目的探讨单药标准治疗3周卡培他滨方案在老年患者晚期胃癌化疗中的疗效与安全性。方法选取2006年1月至2010年12月我院进行治疗的晚期胃癌患者42例,进行卡培他滨,剂量为每平方米1000mg,每日2次,口服14d,以3周为1个疗程。结果患者一线治疗中的临床效果高于二、三线治疗(P<0.05),临床疗效总有效率为20.0%,疾病控制率为76.0%。结论卡培他滨能够有效改善晚期胃癌患者的状况,取得良好的临床效果,毒副作用不明显,适合临床推广 相似文献
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目的探讨慢性肾脏病微炎症状态下PLK1(polo-like kinase 1)在足细胞上皮-间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用机制。方法以条件永生化小鼠足细胞系为研究对象进行分组:正常对照组;脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导组;PLK1 shRNA组(PLK1 shRNA+LPS)及Scramble shRNA组(Scramble shRNA+LPS)。利用Real-time PCR、Western blot检测足细胞中PLK1、结蛋白(desmin)mRNA及蛋白表达水平;Western blot检测PLK1对β-链蛋白(β-catenin)的作用;Western blot检测EMT相关分子E-钙粘素(E-cadherin)及波形蛋白(vimentin)的表达;Western blot检测糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)的水平;Transwell迁移实验检测足细胞迁移能力。结果 LPS诱导炎症状态下,足细胞PLK1 m RNA及蛋白表达升高伴随β-catenin上调,同时,GSK-3β表达降低,vimentin呈现高表达,而E-cadherin呈现低表达;PLK1 shRNA转染足细胞可特异性敲低PLK1表达,下调β-catenin,伴随GSK-3β表达增加,逆转足细胞EMT的发生;且炎症状态下,足细胞Desmin表达增加;Transwell显示足细胞迁移能力增强。结论 LPS刺激可导致足细胞PLK1高表达,其可能通过负向调控β-catenin降解复合物(axin/GSK-3/APC)从而稳定β-catenin的表达,继而下调Vimentin,导致足细胞损伤及EMT的发生。 相似文献
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