永久性双侧颈总动脉结扎大鼠头颅磁共振波谱变化的研究

目的:研究永久性双侧颈总动脉结扎模型大鼠头颅磁共振波谱的变化。方法:制作永久性双侧颈总动脉结扎大鼠模型,随机选取手术组6只作为观察组,假手术组6只作为对照组。模型制作后30天,采用Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验检测大鼠的学习记忆能力,并比较两组头颅磁共振波谱(MRS)变化及颞叶区N-乙酰天冬氨酸(NAA)、NAA/(肌酸+胆碱化合物)(Cr+Cho)值。结果:训练7天,两组逃避潜伏期均随着训练天数的增加而缩短。观察组的逃避潜伏期为(53.42±8.26)s,对照组为(25.61±3.21)s;两组比较,差异非常显著(P<0.01)。第1～7天逃避潜伏期,观察组与对照组比较,差异均非常显著(P<0.01);两组内自第4天开始与前3天比较,差异均非常显著(P<0.01)。60s内,观察组在平台象限的溜带时间非常显著短于对照组(P<0.01)。观察组颞叶区NAA、NAA/(Cr+Cho)值较对照组非常显著降低(P<0.01)。结论:永久性双侧颈总动脉结扎使大鼠学习记忆能力显著下降,NAA/(Cr+Cho)值显著下降。     

碱性成纤维细胞生长因子对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的:皮下注射碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)于血管性痴呆(VD)大鼠,研究用药前后大鼠学习记忆能力的变化.方法:制作VD大鼠模型.随机取用VD大鼠模型12只,分治疗组6只,痴呆组6只.另外,取假手术组6只.治疗组中VD大鼠皮下注射bFGF.治疗5周后,以Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验来检测大鼠的学习记忆能力,HE染色观察海马锥体细胞的变化.结果:治疗组大鼠学习记忆能力较痴呆组明显提高,治疗组平均逃避潜伏期(36.93±6.24)s,比痴呆组明显减少(P＜0.01),痴呆组、治疗组大鼠在平台象限的平均滞留时间分别为(7.43±3.11)s、(12.63±3.12)s,两组比较差异有显著性(P＜0.01).结论:皮下注射bFGF能明显提高VD大鼠学习记忆能力.     

PI3K-AKT通路对脑缺血损伤神经干细胞的增殖作用

目的:利用低氧干预分离的小鼠神经干细胞,通过构建腺病毒载体将腺病毒5-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶3(Ad5-AKT3)基因和丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶3小干扰RNA(AKT3 si RNA)干扰转染至缺血神经干细胞,探索磷酸肌醇三磷酸激酶-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K-AKT)通路对缺血性神经干细胞的增殖作用。方法:取新生24h昆明小鼠海马,分离培养原代神经干细胞,并采用巢蛋白(Nestin)免疫荧光检测和5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)渗入实验对其进行鉴定;将所培养的传代神经干细胞随机分组:正常组、缺血模型组、低氧组(低氧+缺血模型组)、Lip2000组(低氧+缺血模型组+Lip2000空转染组)、AKT转染组(低氧+缺血模型组+Ad5-AKT3转染组)、AKT干扰组(低氧+缺血模型组+Lip2000+AKT3 si RNA干扰组)。建立脑缺血损伤的体外模型,低氧干预,构建腺病毒Ad5-AKT3载体和AKT3 si RNA后,各组行MTT检测;RT-q PCR检测AKT3 m RNA表达情况;Werstern Blot检测PI3K、AKT3、PCNA。结果:通过免疫荧光检测Nestin鉴定神经干细胞球,在荧光显微镜下观察到绿色明亮且典型的细胞球,球内可见清晰结构;渗入Brdu免疫荧光检测可见整个着色细胞球。MTT OD值和RT-q PCR检测AKT3 m RNA均显示,与正常组相比,模型组和AKT干扰组下降(P0.05),其余各组均升高(P0.05),其中低氧组和Lip2000组之间无明显差异(P0.05)。与模型组相比,除AKT干扰组下降外(P0.05),其余各组均升高(P0.05)。Western Blot检测PI3K、AKT3、PCNA蛋白表达与正常组相比,模型组和AKT干扰组表达量减少(P0.05),低氧组、Lip2000组和AKT转染组均增加(P0.05),其中AKT转染组差异最明显(P0.01)。结论:PI3K-AKT信号通路在低氧干预下有效促进神经干细胞的增殖过程。     

永久性双侧颈总动脉结扎大鼠血清内皮生长因子的变化

目的 制作永久性双侧颈总动脉结扎大鼠模型,研究假手术组、手术组术后1,3,7,14,21,30 d大鼠血清内皮生长因子的变化.方法 制作永久性双侧颈总动脉结扎大鼠模型,随机取手术组6只.另外,取假手术组6只.模型制作后1,3,7,14,21,30 d,观察大鼠血清内皮生长因子,30 d后Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验来检测大鼠的学习记忆能力.结果 手术组大鼠学习记忆能力较假手术组明显下降,手术组大鼠血清内皮生长因子1,3,7,14,21d较假手术组明显升高,30 d血清内皮生长因子下降.结论 永久性双侧颈总动脉结扎可造成稳定的脑缺血,早期可使血清内皮生长因子升高,30 d后血清内皮生长因子下降.     

碱性成纤维细胞生长因子对血管性痴呆大鼠海马区脑血管生成的影响

目的皮下注射碱性成纤维细胞生长因子于血管性痴呆大鼠,研究用药前后对大鼠海马区脑血管生成的影响。方法制作血管性痴呆大鼠模型,随机取用血管性痴呆大鼠模型12只,分碱性成纤维细胞生长因子处理组6只,生理盐水对照组6只。另外,取假手术组6只。皮下注射碱性成纤维细胞生长因子于血管性痴呆大鼠。治疗5周后,以Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验来检测大鼠的学习记忆能力,检测大鼠血清血管内皮生长因子变化,第Ⅷ因子相关抗原多克隆抗体免疫组织化学染色,观察海马阳性细胞数的变化。结果碱性成纤维细胞生长因子治疗5周后,假手术组、生理盐水对照组、碱性成纤维细胞生长因子处理组的平台象限滞留时间分别为14.3±3.1 s、7.4±2.9 s和12.6±2.7 s。假手术组和碱性成纤维细胞生长因子处理组的平台期保持时间要明显长于生理盐水对照组(P<0.05),显示碱性成纤维细胞生长因子处理组空间记忆能力较生理盐水对照组明显提高。假手术组、生理盐水对照组、碱性成纤维细胞生长因子处理组的血管内皮生长因子含量分别是8.14±1.53、6.07±0.18、9.19±0.29,碱性成纤维细胞生长因子处理组与生理盐水对照组比较有统计学意义(P<...     

碱性成纤维细胞生长因子对血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经元的影响

目的皮下注射碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)于血管性痴呆大鼠,研究用药前后大鼠海马胆碱能神经元的变化。方法制作血管性痴呆(VD)大鼠模型,随机取用VD大鼠模型12只,分治疗组6只,痴呆组6只。另外,取假手术组6只。皮下注射bFGF于治疗组中血管性痴呆大鼠。治疗5周后,以Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验来检测大鼠的学习记忆能力,乙酰胆碱转移酶(ChAT)免疫组织化学染色观察海马CA1区胆碱能神经元数目的变化。结果治疗组大鼠海马CA1区胆碱能神经元数目较痴呆组明显增多。结论皮下注射bFGF后能迁移至海马,诱导海马产生具有ChAT活性神经元,所产生的ChAT活性神经元可能就是胆碱能神经元。     

碱性成纤维细胞生长因子对血管性痴呆大鼠头颅磁共振波谱的影响

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对血管性痴呆(VD)大鼠头颅磁共振波谱的影响.方法 制作VD大鼠模型,随机取用VD模型大鼠12只,分为治疗组6只、痴呆组6只.另取6只大鼠为假手术组.治疗组大鼠皮下注射bFGF.5周后,以Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验检测大鼠的学习记忆能力,观察颞叶区头颅磁共振波谱的变化,并观察颞叶区的N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、NAA/(Cr+Cho)值.结果 治疗组大鼠学习记忆能力及颞叶区的NAA、NAA/(Cr+Cho)值较痴呆组明显提高( P<0.01).结论 皮下注射bFGF能明显提高VD大鼠的学习记忆能力和NAA、NAA/(Cr+Cho)值.     

bFGF对血管性痴呆大鼠海马乙酰胆碱含量及胆碱酯酶活性的影响

目的皮下注射碱性成纤维细胞生长因子于血管性痴呆大鼠,研究用药前后大鼠乙酰胆碱含量及胆碱酯酶活性的变化。方法制作VD大鼠模型,随机取用VD大鼠模型12只,分治疗组6只,痴呆组6只。另外,取假手术组6只。皮下注射碱性成纤维细胞生长因子于治疗组中的血管性痴呆大鼠。治疗5周后,以Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验来检测大鼠的学习记忆能力,观察乙酰胆碱含量及胆碱酯酶活性的变化。结果治疗组大鼠学习记忆能力较痴呆组明显提高,治疗组乙酰胆碱含量较痴呆组明显提高,胆碱酯酶活性明显降低。结论皮下注射碱性成纤维细胞生长因子能明显提高血管性痴呆大鼠乙酰胆碱含量,降低胆碱酯酶活性。     

记忆巩固研究的新进展

记忆包括记忆的编码、巩固和检索3个过程, 其为大脑重要的高级神经功能之一。记忆巩固是指记忆的内部表征及其神经生物学随时间而变化的过程, 其本质是在神经元、脑区或脑亚区之间形成新的稳定联系。记忆巩固在编码后立即开始, 可能会持续若干天, 甚至若干年。文章综述了记忆巩固在清醒和睡眠两种大脑状态的整个过程及记忆巩固神经加工机制等方面的研究进展, 以期阐明记忆巩固现象的相关生物学机制。