切牙神经管的解剖学特点

目的　研究国人切牙神经管的位置及下颌管、颏管的关系 ,为临床手术提供解剖学数据。方法　据开 60侧湿下颌骨标本 ,对下颌管前端、颏管和切牙神经管进行直接观察和测量。结果　在下颌管前端分出颏管和切牙神经管。切牙神经管的管径为 1.76± 0 .2 6mm ,其下缘至下颌骨下缘的垂直距离为 9.5 3± 1.43mm ,始端对应颏孔前缘的水平距离为 3 .5 4± 0 .72mm。切牙神经管内为切牙神经 ,主要分布到下颌前牙。结论　颏管和切牙神经管由下颌管发出 ,颏管向后、上、外转弯上行 ,切牙神经管向前行     

食管癌相关淋巴结中淋巴细胞趋化因子受体7的表达及意义

目的:观察趋化因子受体7(CCR7)在食管癌引流淋巴结中的表达情况,探究食管癌微环境对淋巴细胞CCR7表达的影响。方法:采用免疫组织化学显色检测食管癌患者癌转移淋巴结与未转移淋巴结中淋巴细胞CCR7的表达,并进行统计学分析。结果:转移淋巴结中淋巴细胞CCR7的表达较未转移淋巴结明显降低。结论:食管癌微环境能够降低淋巴结中淋巴细胞CCR7的表达。     

TNF-α增加骨髓间充质干细胞在缺血组织黏附的可行性探讨

目的 探讨TNF -α促进大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)向局部损伤组织迁移的可行性. 方法 将MSCs用不同浓度的TNF -α刺激,检测其表面黏附分子、干细胞标志物的表达率及其与内皮细胞的黏附;制作大鼠自体血栓微粒,建立后肢缺血模型,选取一合适浓度的TNF -α刺激MSCs,移植到后肢缺血损伤的大鼠,计数损伤处MSCs的数目.结果 (1)TNF-α刺激24h后,MSCs的血管细胞黏附分子-1(VCAM -1)表达升高,且呈浓度依赖性,而细胞黏附分子-1 (ICAM -1)、L-选择素(L- Selectin)、细胞黏附分子缓慢抗原-4(VLA -4)的表达无明显变化;MSCs的标志物表达率没有明显改变;(2)10 ng/ml TNF -α刺激的MSCs与血管内皮细胞黏附能力明显增强;(3)10 ng/ml TNF -α刺激的MSCs移植到大鼠后肢缺血模型后,损伤侧肌组织内MSCs数目明显多于对照组. 结论 10 ng/ml TNF -α短期内能够有效提高MSCs的VCAM -1表达,促进MSCs与血管内皮细胞的黏附及向受损部位迁移,且不影响MSCs的特性.     

大鼠骨髓间充质干细胞血管细胞黏附分子1及细胞间黏附分子1的表达(英文)

背景:骨髓间充质干细胞系统性输注后,何种因素促使其迁移到正确部位尤为关键,目前认为黏附分子在介导骨髓间充质干细胞向缺血或损伤组织迁移过程中起重要作用.目的:观察血管细胞黏附分子1与细胞间黏附分子1在大鼠骨髓间充质干细胞中的表达.方法:采用直接贴壁法体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,免疫细胞化学染色检测血管细胞黏附分子1及细胞间黏附分子1蛋白的表达,应用免疫荧光直标法在流式细胞仪上检测血管细胞黏附分子1及细胞间黏附分子1抗原的表达率,RT-PCR半定量分析血管细胞黏附分子1及细胞间黏附分子1 mRNA的表达.结果与结论:免疫细胞化学染色结果显示,骨髓间充质干细胞血管细胞黏附分子1呈弱阳性表达,细胞间黏附分子1呈强阳性表达.流式细胞仪检测结果显示,血管细胞黏附分子1表达率为6%,细胞间黏附分子1表达率为100%.RT-PCR检测结果显示,血管细胞黏附分子1 mRNA呈微弱表达,细胞间黏附分子1 mRNA呈高度表达.提示在生理状态下,体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞低表达血管细胞黏附分子1,高表达细胞间黏附分子1.     

血管细胞粘附分子与细胞间粘附分子在大鼠骨髓间充质干细胞中的表达及意义

目的:探讨血管细胞粘附分子(VCAM-1)与细胞间粘附分子(ICAM-1)在体外培养大鼠骨髓间充质干细胞(rMSCs)中的表达.方法:采用直接贴壁法获得rMSCs;用免疫细胞化学方法从蛋白水平对VCAM-1和ICAM-1进行定位分析,采用免疫荧光直标法在流式细胞仪上检测VCAM-1、ICAM-1抗原的表达率;RT-PCR法从mRNA水平对VCAM-1和ICAM-1进行半定量分析.结果:免疫细胞化学显色显示, VCAM-1表达弱阳性,而ICAM-1表达强阳性;流式细胞仪检测显示,VCAM-1的表达率14.9%,而ICAM-1的表达率为100%;RT-PCR显示,VCAM-1的mRNA呈微弱表达,ICAM-1的mRNA呈强表达.结论:体外培养下,rMSCs VCAM-1低表达,而ICAM-1高表达,为进一步研究骨髓MSC在细胞替代治疗等临床应用提供参考.     

基质细胞衍生因子-1α和白细胞介素-1β诱导淋巴管内皮表型的作用

目的探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)及白细胞介素-1β(IL-1β)诱导内皮细胞表达淋巴管表型的作用。方法 SDF-1α和IL-1β分别诱导内皮细胞株CRL-1730,用Real-time PCR、Western blotting及免疫细胞化学等方法检测其内皮及淋巴管标志物,的表达情况。结果 SDF-1α诱导培养之后,CRL-1730细胞株的内皮细胞标志物血管性血友病因子(vWF)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)2随其浓度增高而表达降低,淋巴管标志物平足蛋白(podoplanin)、同源异形盒蛋白-1(Prox-1)和淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)随其浓度增高而表达增高。IL-1β诱导之后,CRL-1730细胞株的vWF、VEGFR2和podoplanin、prox-1、LYVE-1的变化趋势同SDF-1α,而VE-cadherin的表达量基本不变。结论 SDF-1α和IL-1β都能够诱导血管内皮细胞表达淋巴管标志物。     

单核细胞向淋巴管内皮细胞诱导分化的潜能*

背景：有研究报道,在包括血管内皮生长因子在内的多种因子诱导下,单核细胞能够转化成血管内皮细胞;而在体外条件下,单核细胞能否转化成淋巴管内皮细胞,至今未见报道。 目的：观察单核细胞在炎症环境中转分化成淋巴管内皮细胞的可能性。 方法：采用Ficoll密度梯度离心法分离成人新鲜外周血单核细胞,用细胞培养基培养,然后分别用纤维连接蛋白、肿瘤坏死因子α诱导24 h。用RT-PCR和免疫细胞化学方法检测单核细胞对淋巴管内皮特异性标志物LYVE-1、Podoplanin、Prox1、血管内皮生长因子受体3以及内皮细胞抗原vWF、内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子受体2的基因和蛋白表达。 结果与结论：单核细胞在诱导之前,对LYVE-1表达阳性,对Podoplanin、Prox1、血管内皮生长因子受体3、vWF、内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子受体2表达均为阴性;经上述因子刺激后,单核细胞对Podoplanin、Prox-1、血管内皮生长因子受体3表达阳性,vWF、内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子受体2表达仍呈阴性。提示纤维连接蛋白、肿瘤坏死因子α均能有效刺激单核细胞表达淋巴管内皮标志物。     

结扎切断法制作大鼠后肢缺血模型的效果

下肢缺血是临床上的常见疾病。动物后肢缺血模型是下肢缺血性疾病发病机制和治疗研究的基本前提。从制作方法看,除了缺血-再灌注模型采用暂时阻断动物后肢股动脉的方法之外,多数研究均采用通过结扎并切断动物股动脉及其主要分支的方法来达到持久阻断后肢     

羊心淋巴流阻断后血清生化指标的改变

为给临床心脏术后监测心淋巴管损伤程度及可能出现的并发症提供参考指标，以手术方法阻断羊心淋巴流并对其血清相关成份进行了测定。实验发现，实验组术后谷草转氨酶（ＳＧＯＴ）、谷丙转氨酶（ＳＧＰＴ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）均有不同程度的增高，以ＳＧＯＴ增高最为明显，术前均值为４７．５３Ｕ，术后２天增至１０４．２０Ｕ，高峰出现时间最早，多在术后２４小时。血清离子改变中低钾最为突出，血钾在术后２天明显降低（Ｐ＜０．０１），术后７天逐渐恢复，术后１４天恢复至术前水平。血清蛋白改变以球蛋白降低、白蛋白／球蛋白比值升高为主。提示心淋巴循环郁滞可导致心肌细胞损伤、毛细血管通透性和结构的改变。不同酶活性的变化对郁滞的敏感度存在着差异。