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1.
目的:测算社会医疗保险对发生家庭灾难性卫生支出的重要靶点人群的经济保障程度。方法:采用灾难性卫生支出测算方法以及重要靶点人群社会医疗保险经济保障程度的评价方法,以新型农村合作医疗保险制度为研究对象。结果:新农合使黑龙江省农村家庭灾难性卫生支出发生率降低了11.82%,使保险补偿后免于发生灾难性卫生支出家庭的灾难性卫生支出严重程度平均降低了5.46%,使保险补偿后仍处于灾难性卫生支出家庭的这一比例降低了18.22%,保险的作用系数达到0.66。结论:新农合在减少和缓解黑龙江省农村家庭灾难性卫生支出方面起到了积极作用,但政府仍需重点关注发生严重家庭灾难性卫生支出的这部分重要靶点人群,以进一步提高保险的经济保障程度。 相似文献
2.
3.
目的:探讨重组质粒phTERT-PE38KDEL联合硼替佐米对裸鼠胰腺癌移植瘤生长的作用。方法:采用人胰腺癌MiaPaCa2细胞系建立荷瘤裸鼠模型,通过腹腔给药和瘤内注射方式,以硼替佐米联合phTERT-PE38KDEL对荷瘤鼠进行治疗,比较各组肿瘤体积和质量,计算抑瘤率。免疫组化法检测核增殖抗原及微血管密度,TUNEL染色检测肿瘤的凋亡。结果:联合治疗组(A组)的肿瘤体积及瘤重在每个检测点均小于基因治疗组(B组)、单纯化疗组(C组)和空白对照组(D组)(P<0.01),与D组相比,A、B、C组肿瘤抑制率分别为:68.98%、51.44%、16.39%。与B和C组相比较,A组的瘤体PCNA增殖指数与MVD显著降低(P<0.01),A组的细胞凋亡数显著增多(P<0.01)。结论:phTERT-PE38KDEL与硼替佐米对裸鼠胰腺癌移植瘤均有抑制作用,二者联用效果更佳。 相似文献
4.
目的探讨端粒酶逆转录酶(hTERT)启动子调控铜绿假单胞菌外毒素衍生物(PE38KDEL)表达载体的构建及其在MiaPaCa2人胰腺癌细胞中的表达。方法通过PCR法扩增hTERT启动子,全基因合成PE38KDEL,将其分别亚克隆到pIRES2-EGFP及phTERTp-IRES2-EGFP质粒的多克隆位点中;均经酶切及测序鉴定。通过脂质体法将两质粒分别转染MiaPaCa2及WI-38细胞,观察荧光表达情况,通过RT-PCR检测PE38KDEL的表达。结果经酶切及测序鉴定证实质粒构建成功,pPE38KDEL-IRKS2-EGFP转染后MiaPaCa2和WI-38细胞中均有PE38KDEL基因表达;但phTERTp—PE38KDEL-IRES2-EGFP转染后仅MiaPaCa2中有PE38KDEL基因表达。结论hTERT调控下PE38KDEL表达载体构建成功,并可在MiaPaCa2人胰腺癌细胞中靶向性表达,为探讨胰腺癌的靶向基因治疗提供了实验依据。 相似文献
5.
6.
食管多原发癌的内镜诊断分析 总被引:1,自引:0,他引:1
食管多原发痛临床上很少见,我们收集本院近5年发现 相似文献
7.
目的通过观察甲醛吸入对大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)和脂质过氧化物(MDA)水平的影响,探讨其对肾组织氧化损伤的作用机制。方法用不同剂量的气态甲醛对大鼠进行染毒;用相应的试剂盒对组织中SOD、CAT的活性和GSH、MDA的含量进行测定。结果吸入1.0mg/m^3甲醛时,肾组织中MDA含量与对照相比明显升高,其值为(n41±Q02)nmol/mg pro(P〈0.001);吸入0.5mg/m^3甲醛,即可引起GSH含量降为(1.12±0.97)mg/mg pro(P〈0.05)。但甲醛吸入时,SOD和CAT的活性无明显改变(P〉0.05)。结论甲醛可抑制肾组织的抗氧化能力,引发脂质过氧化,造成肾组织的氧化损伤。 相似文献
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