通过T1和T2值评估发育性语言障碍儿童的脑微结构改变

目的 分析发育性语言障碍儿童和典型发育儿童之间语言相关脑结构的纵向弛豫时间（T₁）值和横向弛豫时间（T₂）值,研究发育性语言障碍儿童的脑脱水和髓鞘丢失情况,并探索弛豫时间改变与语言发育商的关系。方法 搜集25例发育性语言障碍儿童为病例组和20例典型发育儿童作为对照组,行常规MRI和合成磁共振序列Magic扫描后得到T₁和T₂地图。共测量7个白质和灰质感兴趣区的T₁和T₂值进行组间比较,并分析发育性语言障碍组感兴趣区弛豫值与语言发育商的相关性。结果 与对照组相比,病例组尾状核头T₁值降低,T₂值升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。ROC曲线分析显示,尾状核头的T₁和T₂值诊断效能均大于0.7,两者诊断效能比较无统计学意义（P>0.05）。病例组尾状核头T₁值降低与语言能力下降呈正相关（r=0.658,P<0.05）。结论 发育...     

2～4岁孤独症谱系障男童的脑磁共振扩散峰度成像研究

目的:基于磁共振扩散峰度成像(Diffusional kurtosis imaging,DKI)分析2～4岁孤独症谱系障碍(Autism spectrum disorder,ASD)男童与全面发育迟缓(Global developmental delay,GDD)儿童脑结构的特点.方法:回顾性分析2020年1月一202...     

弥散峰度成像评估3~5岁孤独症谱系障碍儿童胼胝体改变

目的 采用MR弥散峰度成像(DKI)观察3~5岁孤独症谱系障碍(ASD)患儿胼胝体(CC)结构改变及其与临床心理评分的关系。方法 对21例ASD患儿(ASD组)和20名健康儿童(对照组)采集颅脑DKI,记录ASD组儿童孤独症评定量表(CARS)得分,比较组间及组内CC各分区各向异性分数(FA)、平均弥散率(MD)、轴向弥散率(Da)、径向弥散率(Dr)及平均峰度(MK)的差异;以多元线性回归分析ASD组CC各分区DKI参数与CARS评分的关系。结果 ASD组CC Ⅰ区FA、Ⅱ区FA和Da、Ⅳ区FA均高于对照组(P均＜0.05),Ⅰ区MD和Dr、Ⅱ区Dr和MK、Ⅳ区MD、Dr和MK、Ⅴ区FA、Da和MK均低于对照组(P均＜0.05)。ASD组CC各分区FA、MD和Dr差异均无统计学意义(P均＞0.05);Ⅴ区Da低于Ⅱ区(P＜0.05);Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ区CC MK均低于Ⅴ区(P均＜0.05)。对照组CC各分区Da差异无统计学意义(P＞0.05);Ⅲ、Ⅴ区FA高于Ⅰ区(P均＜0.05),Ⅴ区MD、Ⅲ和Ⅴ区Dr均低于Ⅰ区(P均＜0.05);Ⅴ区FA高于Ⅱ区(P＜0.05),Ⅴ区Dr和MK均低于Ⅱ区(P均＜0.05);Ⅴ区FA高于Ⅳ区(P＜0.05),Ⅴ区MD、Dr和MK均低于Ⅳ区(P均＜0.05)。CARS评分与CC Ⅱ和Ⅳ区DKI参数存在线性回归关系(R²=0.515、0.523,P均＜0.05)。结论 3~5岁ASD患儿CC存在结构改变;根据Ⅱ和Ⅳ区CC的DKI参数可预测其临床心理评分。     

弥散峰度成像评估低年龄段孤独症谱系障碍男童脑结构改变

目的采用弥散峰度成像(DKI)评价低年龄段孤独症谱系障碍(ASD)男童脑结构改变,分析其临床意义。方法纳入25例ASD男性患儿(ASD组)及21名健康男童(对照组),采集颅脑DKI,比较组间不同脑区平均弥散率(MD)及平均弥散峰度(MK)的差异。采用Pearson相关性分析评价ASD患儿DKI参数与儿童孤独症评定量表(CARS)、格赛尔(Gesell)发育量表评分的相关性。结果ASD组左侧丘脑(THA)及胼胝体膝(GCC)的MD均低于对照组(P均<0.05),双侧内囊后肢(PLIC)的MK均低于对照组(P均<0.05)。ASD患儿颅脑各部位MD、MK与CARS评分均无显著相关性(r:-0.211~0.389,P均>0.05);Gesell发育量表中,精细动作发育商与GCC、右侧内囊前肢(ALIC)、右侧THA及右侧尾状核头(HCN)的MD均呈负相关(r=-0.523、-0.615、-0.435、-0.484,P均<0.05),与GCC的MK呈正相关(r=0.444,P<0.05);个人社交行为发育商与左侧PLIC的MK呈正相关(r=0.536,P<0.05)。结论ASD男童存在多脑区微结构改变;GCC可能参与ASD病理生理过程。     

化学治疗Ⅲ期肺鳞状细胞癌及肺腺癌后患者骨密度变化

目的 观察化学治疗(化疗)Ⅲ期肺鳞状细胞癌(鳞癌)及肺腺癌后患者骨密度(BMD)变化。方法 回顾性分析经病理确诊并接受规律化疗的44例Ⅲ期肺鳞癌(鳞癌组)和47例Ⅲ期肺腺癌(腺癌组),以定量CT(QCT)测量其化疗前日(基线期)及第1、2、3个周期后1周内L1~L2 BMD;比较组间基线资料,观察不同时间点组间及组内BMD差异。结果 组间基线资料差异均无统计学意义(P均>0.05)。鳞癌组第3个化疗周期后BMD较腺癌组降低(t=-2.572,P=0.011),其余时间点组间BMD差异均无统计学意义(P均>0.05)。相比基线期,鳞癌组第2、3个化疗周期后BMD均显著降低(P均<0.01),其余不同时间点BMD差异均无统计学意义(P均>0.05);腺癌组化疗前、后BMD差异无统计学意义(F=0.331,P=0.803)。结论 3个周期化疗后Ⅲ期肺鳞癌患者BMD降低,而腺癌患者BMD未见明显变化。     

超重及肥胖体检人群定量CT所测体脂分布与血脂的相关性CSCD

目的分析超重及肥胖体检人群定量CT所测体脂分布与血脂的相关性。方法本研究为回顾性队列研究, 采用整体抽样法选取2021年1—12月于河南省人民医院健康管理学科行胸部CT联合定量CT检查的3 463例体检人群为研究对象, 根据体重指数18.5~<24.0 kg/m2、24.0~<28.0 kg/m2和≥28.0 kg/m2分为正常组(1 424例)、超重组(1 531例)和肥胖组(508例)。收集3组一般资料、血脂指标和定量CT所测不同部位体脂分布(皮下脂肪面积、内脏脂肪面积、腹部总脂肪面积、肝脏脂肪含量、肌肉脂肪含量), 采用单因素方差分析比较体脂分布及血脂指标差异, 采用Pearson相关分析评估体脂分布与血脂的相关性。结果肥胖组皮下脂肪面积、内脏脂肪面积、腹部总脂肪面积、肝脏脂肪含量、肌肉脂肪含量、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯均显著高于正常组和超重组[男性:(152.80±49.27)比(72.94±22.68)、(103.79±28.30)cm2, (287.95±57.55)比(156.36±49.40)、(224.67±53.10)cm2, (440.75±72.44)比(229.31±62.01)、(328.46±62.77)cm2, (12.92±8.61)%比(6.82±3.31)%、(9.39±4.88)%, (9.06±9.34)%比(4.55±5.06)%、(6.70±6.73)%, (6.52±0.94)比(4.87±1.03)、(6.27±0.96)mmol/L, (3.05±0.76)比(2.92±0.86)、(2.97±0.77)mmol/L, (2.34±1.42)比(1.53±0.82)、(1.99±1.28)mmol/L;女性:(213.82±46.87)比(104.69±30.62)、(155.05±34.90)cm2, (184.88±46.54)比(90.67±34.09)、(138.92±42.06)cm2, (398.71±71.28)比(195.37±55.32)、(293.97±57.05)cm2, (11.36±6.34)%比(5.51±3.02)%、(7.98±4.77)%, (7.44±7.60)%比(3.70±3.90)%、(5.56±5.94)%, (5.27±0.96)比(5.04±0.86)、(5.11±0.96)mmol/L, (3.26±0.84)比(2.92±0.79)、(3.01±0.74)mmol/L, (1.74±0.69)比(1.27±0.65)、(1.57±0.77)mmol/L], 高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著低于正常组和超重组[男性:(1.17±0.19)比(1.38±0.28)、(1.25±0.25)mmol/L;女性:(1.36±0.22)比(1.59±0.32)、(1.42±0.27)mmol/L](均P<0.001)。男性超重组内脏脂肪面积、腹部总脂肪面积均与甘油三酯呈正相关(r=0.175、0.113), 与HDL-C呈负相关(r=-0.125、-0.113), 肝脏脂肪含量与总胆固醇、LDL-C、甘油三酯均呈正相关(r=0.083、0.075、0.206), 与HDL-C呈负相关(r=-0.093)(均P<0.05);肥胖组肝脏脂肪含量与甘油三酯呈正相关(r=0.170), 与HDL-C呈负相关(r=-0.166)(均P<0.05)。女性超重组内脏脂肪面积、腹部总脂肪面积均与总胆固醇、LDL-C、甘油三酯呈正相关(内脏脂肪面积:r=0.129、0.160、0.348;腹部总脂肪面积:r=0.121、0.130、0.283), 与HDL-C呈负相关(r=-0.264、-0.173), 肝脏脂肪含量与甘油三酯呈正相关(r=0.352), 与HDL-C呈负相关(r=-0.195)(均P<0.05);肥胖组内脏脂肪面积与甘油三酯呈正相关(r=0.213), 与HDL-C呈负相关(r=-0.223)(均P<0.05)。结论血脂与超重及肥胖体检人群体脂分布相关, 其相关程度在不同性别和部位间存在差异, 其中甘油三酯与肝脏脂肪含量的相关性最强。     

个性化间歇性能量限制饮食对肥胖患者与睡眠相关肠道菌群的影响CSCD

目的探讨个性化间歇性能量限制(IER)饮食对肥胖患者与睡眠相关肠道菌群的影响。方法本研究为单臂临床试验,招募2018年4—11月就诊于河南省人民医院的35例肥胖患者为研究对象,进行32 d严格的IER饮食干预(共分为4个阶段,每个阶段8 d)。由营养科医师制定食谱并制作营养餐,按时提供给每位肥胖患者,每餐包括55%的碳水化合物、15%的蛋白质和30%的脂肪。第1、2、3、4阶段分别隔日提供给每位患者以往热量摄入的2/3、1/2、1/3、1/4,于8:00及16:00进餐,其余时间由患者在家自主进餐不做限制。观察患者在干预前后的生理指标(体重、体重指数、体脂率、腰围、臀围、空腹血糖、糖化血红蛋白、血压、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白)及匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表评分变化,采用宏基因组测序技术分析肠道菌群变化,采用Spearman分析显著差异菌种与PSQI量表评分之间的相关性。结果干预后肥胖患者体重、体重指数、PSQI量表评分均显著低于干预前[(89.92±14.98)比(97.53±15.67)kg、(31.94±3.95)比(34.64±4.05)kg/m2、(3.43±1.16)比(5.42±2.27)分],肠道菌群丰度显著高于干预前(均P<0.05)。干预前后共有显著差异菌种45株,其中6株菌种(Enterobacter cloacae、Escherichia coli、Odoribacter splanchnicus、Oribacterium sinus、Streptococcus gordonii、Streptococcus parasanguinis)与PSQI量表评分呈显著正相关(r=0.476、0.475、0.369、0.391、0.401、0.423)(均P<0.05),均主要富集在谷氨酸及色氨酸合成通路。结论个性化IER饮食干预可在减重同时改善肥胖患者睡眠,其影响机制可能是通过谷氨酸及色氨酸通路介导的肠道菌群改变。