经静脉心肌造影评价犬冠脉阻断后危险区和梗死区面积

目的探讨应用自制声学造影剂经静脉心肌造影在冠状动脉阻断后对危险区和梗死区面积测量的准确性.方法采用自制的声学造影剂,应用HP 5500超声诊断系统,选择左室短轴乳头肌切面,采用contrast程序,双触发间歇二次谐波成像,对12条开胸犬于冠状动脉阻断即刻和4 h后进行经静脉心肌造影研究.结果阻断即刻心肌造影显示的最大灌注缺损区面积(perfusion defected area,DA)占心脏短轴切面上左室壁心肌总面积百分比(DA%)为23.01±5.33,最小DA%为22.19±6.21,二者无显著差异(t=1.023,P=0.168).阻断4 h后最大DA%为22.20±3.77,与危险区面积(risk area,RA)占心脏短轴切面上左室心肌总面积的百分比(RA%)相关显著,r＝0.91. 阻断4 h最小DA%为8.80±3.45,与病理上梗死区(infarct area,IA)占心脏短轴切面上左室心肌总面积的百分比(IA%)相关显著,r＝0.85.结论心肌造影上灌注缺损最大面积反映危险区面积,而最小灌注缺损面积反映梗死面积.     

左室心尖与心底旋转变化规律的超声研究

目的检测心尖旋转发生变化时心底旋转的变化规律。方法14只杂种犬作为研究对象,用加热的方法破坏心尖部心肌使心尖旋转幅度变小,用超声组织多普勒检测施加条件前、后心尖及心底旋转幅度的变化,并以收缩期旋转的峰值作为比较的参数。用配备了PhilipQLAB高级软件的个人电脑计算心尖及心底旋转幅度。结果心尖部心肌被破坏后心尖旋转幅度明显降低,由8.48°±4.02°降为3.14°±1.35°（P〈0.001）;左室扭转因心尖旋转的明显减低而减低（左室扭转=左室心尖旋转-左室心底旋转）;心底旋转幅度也有一定程度的减低,由2.41°±0.68°减低为1.11°±0.90°（P〈0.001）。结论心尖旋转幅度明显减低时,心底旋转幅度也减低。虽然心底旋转减低并未使左室扭转保持不变,但其部分代偿了左室扭转的降低,这显示了除收缩期左室被破坏心肌以外的其它部位心肌代偿收缩增强的同时左室扭转也有代偿的过程。左室扭转是左室收缩的组成部分,一定程度上反映左室的收缩情况。     

弹力纤维瘤的影像学表现与病理组织分析

目的探讨弹力纤维瘤的影像学表现与临床病理特征。方法回顾性分析34例经手术病理证实的弹力纤维瘤患者的影像学及临床病理资料,其中男性2例,女性32例,年龄43~75岁,平均年龄56.7岁。34例患者均行高频超声检查,21例同时行MRI检查。结果 34例共44个肿块,均位于背部肩胛下角区。超声检查44个肿块均呈扁圆形,边界模糊,内呈不均匀中低或高低回声相间排列,42个肿块内未探及血流信号,2个肿块内可探及少许血流信号;MRI检查21例共28个肿块均表现为扁丘状,边界模糊,内呈骨骼肌样低信号,其间夹杂有条纹状的脂肪样高信号,2例(单发者)行增强扫描,1例可见不均匀斑片状强化,另1例未见强化。所有病例病理诊断均为弹力纤维瘤,无包膜,4例内可见大小不等囊腔,镜下肿块内可见大量胶原纤维、弹力纤维及脂肪组织。结论弹力纤维瘤的影像学表现与病理表现基本一致且具有一定特点,结合其特殊发病部位及临床特征,对典型病例可明确诊断。     

三维纵向应变评价射血分数保留心力衰竭患者左心室收缩功能变化

目的应用三维纵向应变(GLS)评价射血分数保留的心力衰竭(HFPEF)患者左心室心肌收缩功能变化情况。方法选择2016年8月至2017年9月就诊于中国医科大学附属盛京医院的HFPEF患者(HFPEF组)32例,其中男性14例,女性18例;年龄26~91岁,平均年龄59.66岁;体质量41~91 kg,平均体质量65.11 kg;体质量指数(BMI)(23.98±3.21)kg/m~2;体表面积(1.72±0.22)m~2。选择32例身高、体质量与性别匹配的健康体检者作为对照组,其中男性12例,女性20例;年龄18~69岁,平均年龄44.38岁;体质量47~90 kg,平均体质量61.44 kg;BMI(21.84±2.27)kg/m~2;体表面积(1.69±0.17)m~2。采集常规二维超声心动图、组织多普勒(TDI)与三维斑点追踪(3D-STE)图像,测量两组常规数据包括左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心房前后径(LAd)、舒张末期室间隔厚度(IVSTd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWTd)、舒张早期二尖瓣口血流峰速(E)、舒张晚期二尖瓣口血流峰速(A)、E/A比值;TDI数据包括舒张早期二尖瓣环运动速度e′、E/e′比值;3D-STE数据包括左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)、左心室GLS,绘制GLS曲线,分析比较各参数间差异。采用Pearson相关分析检验GLS与LVEF间相关性。结果HFPEF组与对照组LVEDd、E、LVEDV、LVESV及LVEF差异无统计学意义(P0.05);HFPEF组LAd、IVSTd、LVPWTd值高于对照组,且HFPEF组患者均有左心室舒张功能减低,相较于对照组,HFPEF组E/A、e′减低,A、E/e′升高;HFPEF组患者左心室GLS峰值相较于对照组明显减低,分别为(-0.0946±0.0421)和(-0.1612±0.0219);以上差异均具有统计学意义(P0.05)。GLS与LVEF呈负相关(r=-0.62,P0.05)。结论 HFPEF患者早期LVEF未发生明显变化时,左心室整体收缩功能已有减低,可通过3D-STE测量GLS定量评价,对临床工作具有指导意义。     

影像学评估活动期大动脉炎研究进展

大动脉炎(TA)是一种慢性非特异性大血管炎症,分为活动期及非活动期。准确区分TA活动期与非活动期,从而制定针对性治疗方案,对改善预后及远期生存具有重要意义。影像学检查对于诊断TA、尤其鉴别活动期改变扮演越来越重要的角色。本文对影像学评估活动期TA的研究进展进行综述。     

彩色多普勒血流显像诊断先天性冠状动脉瘘

目的 探讨彩色多普勒血流显像(CDFI)诊断冠状动脉瘘的价值。方法 对13例冠状动脉瘘患者行CDFI检查，年龄8～68岁，仔细观察其起源、走行和引流部位。结果 13例冠状动脉瘘中，右冠状动脉瘘8例，包括右冠状动脉-左室瘘4例，右冠状动脉-肺动脉瘘2例，右冠状动脉-右室瘘和右冠状动脉-右房瘘各1例。左冠状动脉瘘5例，包括左冠状动脉-肺动脉瘘3例，左冠状动脉-右室瘘和左冠状动脉-右房瘘各1例。CDFI均清楚显示13例冠状动脉瘘的起源、走行和引流部位。13例均经冠状动脉造影证实，其中8例经手术证实。结论 CDFI诊断冠状动脉瘘简便、可行、准确，具有决定性的价值。     

诊断超声介导微泡造影剂助溶兔静脉血栓的体内实验研究

目的 研究诊断超声结合自制白蛋白微泡造影剂在体内的溶栓效应,并探讨其与尿激酶联用在溶栓方面的协同作用及溶栓机制.方法 32只健康家兔建立股静脉血栓模型,分为单纯尿激酶组、超声+微泡造影剂组、超声+微泡造影剂+尿激酶组和阳性对照组.根据前期的体外实验所确定的最佳参数组合,并联合尿激酶进行溶栓,利用彩色多普勒超声技术对各组不同时间点15 min、30 min、60 min的血管再通情况进行检测,评价血管的再通率.取溶栓治疗后的兔股静脉标本进行免疫组化检测,比较各组管腔内部结构及溶栓效果,并对其溶栓机制进行探讨.结果 治疗15 min与30 min后,超声+微泡造影剂+尿激酶组的血管再通率较单纯尿激酶组、超声+微泡造影剂组均显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);治疗60 min后,超声+微泡造影剂+尿激酶组管再通评分要明显优于其他两组.免疫组化检测结果示超声+微泡造影剂+尿激酶组治疗60 min后股静脉内血栓结构崩解,纤维素断裂,血管腔大部分融通,优于治疗15 min、30 min时的溶栓效果.结论 诊断超声结合自制微泡造影剂在体内具有明显的溶栓效应,与尿激酶联用在溶栓方面有很好的协同作用.     

应用自制声学造影剂经静脉心肌造影的实验研究

目的　探讨经静脉注射自制造影剂进行心肌造影的可行性。方法　应用超声粉碎仪振荡 5 %白蛋白和低分子右旋糖酐 (4 0 )混合溶液 ,加入全氟化碳 (C3 F8)气体自制声学造影剂 ;应用HP 5 5 0 0超声诊断系统 ,选择左室短轴乳头肌切面 ,采用Contrast程序 ,双触发间歇二次谐波成像 ,对 14条正常犬进行 32次经静脉心肌造影 ,应用自编Mat lab软件可以定量进行心肌造影强度分析。结果　 32次经静脉注射自制造影剂后 31次获得满意的心肌显影。左室各壁心肌显影最大视频密度值为 4 9.4± 17.3至 117.3± 2 3.4 ,明显高于本底对照 (18.6± 8.11至 86 .3± 15 .6 6 ,P <0 .0 1)。结论　经静脉注射自制造影剂可以成功地进行心肌造影并可对心肌显影强度进行定量研究。     

冠脉血流显像评价缺血预适应对犬心肌缺血再灌注后冠脉血流储备的保护作用

目的应用冠脉血流显像（CFDI）技术评价缺血预适应（IP）对犬心肌缺血再灌注（IR）后冠脉血流储备（CFR）的影响。 方法将14条杂种犬随机分为两组：IR组，持续缺血3h后再灌注2h；IP＋IR组，在持续缺血前进行4次短暂性缺血5min，中间间隔5min再灌注。采用左前降支动脉（LAD）套扎建立IP开胸犬模型，分别于基础状态和再灌注2h测草两组CFR；处死犬后评价心肌纤维酶活性与超微结构的改变。 结果两组犬基础状态时CFR值无显著性差异，再灌注2h的CFR值均较基础状态时减低；再灌注2h时IR组CFR值低于IP＋IR组。心肌纤维酶活性与透射电镜均显示IP＋IR组较IR组心肌损伤减轻。 结论应用CFDI可以发现IP能够改善IR后CFR，减轻心肌损伤。     

核因子-κB对急性缺血-再灌流心肌细胞凋亡及左室局部功能的影响

目的 探讨核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）对急性缺血-灌流心肌细胞凋亡及左室局部功能的影响。方法 4只健康杂种犬随机分为对照组（C组）、缺血-再灌流组（IR组）和缺血-再灌流加特异性NF-抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷组（PDTC组）。IR组于第一对角支以下1cm处套扎左冠状动脉前降支30min，恢复血流再灌流120min，PDTC组在心肌缺血前应用PDTC（100mg／kg），C组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图中的应变率法测量左室局部收缩功能，Simpson’s双平面法测左室射血分数（EF），应用脱氧核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）测心肌细胞凋亡指数，免疫组化法及蛋白印迹（western-blot）检测心肌组织中NF-κB的表达。结果 R组NF-κB在缺血心肌组织中表达增高，显著高于C组（P〈0．05），而PDTC组NF-κB表达明显减弱，显著低于IR组（P〈0．05）；PDTC组心肌细胞凋亡数较IR组明显减少（P〈0．05）；IR组左室前壁缺血节段收缩期峰值应变率（SRpeak）明显减低（P〈0．01），PDTC组的应变率与IR组比较明显增高（P〈0．05）。射血分数在三组间差异无统计学意义。结论 NF-κB在心肌缺血-再灌流中起重要作用，PDTC通过抑制NF-κB的表达从而减轻心肌缺血-再灌流损伤，改善心功能。