Schimmelpenning综合征

报告1例Schimmelpenning综合征.患者女,20岁.头面部出现棕褐色、棕红色斑块20年.眼科检查示左上眼睑近内眦外有一增生物,双眼视力下降,左眼视乳头发育畸形,脉络膜部分缺损.左上眼睑增生物组织病理检查显示为分化良好的脂肪细胞,无明显异形,未见核分裂象,瘤体内有不规则的小血管.头皮皮损组织病理检查显示表皮棘层肥厚,真皮乳头瘤样增生,皮脂腺小叶增生,腺体分化成熟,无皮脂腺导管.头颅CT示左额骨局限性受压膨隆,皮质变薄.     

局灶性脑缺血再灌注致大鼠多器官功能障碍综合征模型的建立

目的建立大鼠局灶性脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征(MODS)模型，为探讨急性脑血管病(ACVD)致MODS的发病机制奠定基础。方法70只雄性WiStar大鼠随机分为正常对照组、假手术组及手术组(2h、12h、24h、48h、72h、5d6个时相点)，手术组又分为脑缺血0．5h再灌注组(I 0.5／R组)和脑缺血2h再灌注组(I2／R组)，采用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。观察并检测大鼠生命体征、血生化及主要器官病理形态学改变。依据全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS的实验诊断标准判断SIRS和MODS的发生率。结果(1)I2／R组大鼠的体温升高，呼吸、心率增快，血生化各项指标明显增高，与正常对照组、假手术组及I 0.5／R组相比有显著性差异；(2)正常对照组各脏器组织细胞超微结构正常假手术组病理学改变轻微，随着脑缺血时间的处长，各脏器组织的病理改变亦随之加重；I 0.5／R组主要表现为功能障碍器官以炎症为主的非特异性改变；(3)I 0.5／R组SIRS的发生率为100％MODS的发生率为63．33％。结论(1)采用大脑中动脉线栓法可成功制作局灶性脑缺血再灌注致MODS模型。(2)脑缺血2h再灌注组100％发生SIRS，SIRS是ACVD致MODS的重要发病机制。     

内皮素和一氧化氮与妊高征关系的研究进展

妊高征是一种以全身细小动脉痉挛为特征的妊娠期并发征,发病率高达７％～１０％,其病因及发病机理迄今尚不清楚。九十年代初开始发现内皮素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ,ＥＴ）和一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）参与了妊高征发生、发展过程。ＥＴ和ＮＯ都是由血管内皮细胞产生释放、作用相互拮抗的血管活性因子。目前研究证实,ＥＴ和ＮＯ不仅参与了正常妊娠时母体各系统的变化,而且在妊高征的发病过程中起到重要作用。本文就ＥＴ和ＮＯ的生物学特性以及二者与妊高征关系的研究进展作一综述。１　内皮素、一氧化氮的生物学特性Ｅ…     

肝癌患者雄激素受体表达与临床病理的相关性

应用放射配体结合分析法测定３６例手术切除的肝癌组织、癌周组织及外周血白细胞雄激素受体的含量，同时用放射免疫法测定肝癌患者及正常人血浆雄激素的水平。结果：癌组织雄激素受体含量１２０８±２８９ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白，高于癌周组织的７２７±２８３ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白（Ｐ＜００１），且与癌肿的直径及分化程度明显相关，直径越大、分化程度越高ＡＲ含量越高。肝癌患者血浆雄激素水平为６６３±３２６ｎｍｏｌ／Ｌ，略高于对照组的５５６±２７３ｎｍｏｌ／Ｌ；白细胞雄激素受体表达为１１１６±６８位点／细胞。比对照组的６５９±３２位点／细胞明显升高（Ｐ＜００１）。结果提示：肝癌患者癌组织中雄激素受体含量升高，与肿瘤的大小及分化程度相关。     

简易腹腔化疗管的临床应用及常见并发症分析

我们于2002年7月至2005年12月对168例患者,腹腔内病灶周围安放简易腹腔化疗管行灌注化疗,疗效显著,现报告如下。临床资料1一般资料168例患者,其中胃癌105例;结、直肠癌63例。男100例,女68例。最小年龄32岁,最大年龄79岁,平均年龄46.4岁。全组病人术后均经病理诊断证实,均为腺癌     

大豆纤维对STZ糖尿病小鼠血糖代谢及肝肾组织形态的影响

我们观察了大豆纤维(SF)对糖尿病(DM)动物模型的血糖代谢及肝、肾组织形态的影响,旨在为DM患者的膳食治疗提供更科学合理的依据。材料与方法1.材料:链脲菌素(STZ):SigmaCO产品;昆明小鼠:山东医科大学动物实验中心提供;生化试剂:北京中科院生物物理研究所提供(中生公司产品);微量血糖测定仪:德国BayerCO;大豆纤维:由黄豆磨浆后的残渣经高温灭酶与干燥,粉碎过筛后制得。2.方法:(1)动物模型的建立:随机取健康昆明小鼠20只,体重26～28g,将STZ用枸橼酸磷酸缓冲液配制成2%的溶液,调pH值至4.5,按220mg/kg给小鼠尾静脉注射,注射后48小时尾尖…     

小儿梅克尔憩室误诊为腹部金属异物1例

病例患儿,男,12岁,以“间断性下腹痛6个月,柏油样便半月余”入院。6个月前无明显诱因出现腹部胀痛,局限于下腹,多在餐后发作,程度较剧,伴大汗淋漓,可自行缓解。半个月前出现柏油样便,共3次,每次量约100ml,伴较剧腹痛,压痛点以下腹近中线显著,便后缓解,伴恶心、呕吐、发热,体温波动于38～39．5℃。就诊当地县医院曾行全消化道钡透,未发现明显异常。     

Ⅱ型减压病肺组织超微结构改变

目的观察兔实验型减压病肺组织超微结构改变,探讨减压病对肺组织损伤的机制。方法用雄性新西兰家兔制备减压病模型。动物出舱后30～60分钟内处死,取肺尖部组织,制备超薄切片,电镜下观察超微结构。并设安全减压组和正常组作为对照。结果减压病组：电镜下见肺泡腔部分闭塞,部分实性变,内见红细胞渗出,I型肺泡上皮细胞突起回缩,胞体肿胀,线粒体肿胀。Ⅱ型肺泡上皮细胞肿胀明显,细胞质内线粒体扩张,板层小体减少;另见部分Ⅱ型上皮细胞固缩,核染色质凝集,固缩的细胞内线粒体空泡变性,板层小体消失。毛细血管扩张充血,毛细血管内皮细胞肿胀,基底膜不完整。安全减压组：部分肺泡腔扩大,毛细血管充血,I性肺泡上皮和毛细血管内皮细胞轻度肿胀;Ⅱ型肺泡上皮线粒体轻度肿胀,溶酶体数目增多,板层小体细胞膜下聚集。结论减压病可导致呼吸上皮损伤、血气屏障破坏,影响肺泡气体交换;其机制可能与减压过程中,在血管和组织内产生的游离气泡有关。     

妊高征脐血管内皮细胞损伤与SOD和LPO的变化及意义

目的探讨脐血管内皮细胞损伤、血清超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化脂质(LPO)在妊高征发病中的作用。方法随机选择妊高征患者33例(PIH组)、正常晚期妊娠妇女33例(NLP组),分别采用免疫组织化学法、放射免疫法和荧光测定法检测脐血管内皮细胞损伤程度、血清SOD和LPO水平。结果妊高征组脐动脉内皮细胞损伤较正常妊娠组加重,而且与病情程度有关(P<0.05;P<0.01);其血清SOD较正常妊娠组显著减少(P<0.001),而LPO较正常妊娠组显著增加(P<0.001),SOD/LPO比值较正常妊娠组明显降低(P<0.001)。结论妊娠期血管内皮细胞损伤加重以及机体氧化和抗氧化平衡失调可能与妊高征的发病过程有关。