神经梅毒三例

1临床资料例1男，37岁。因发热、言语不能、精神异常伴一过性右侧肢体无力3天入院。入院前3天吃晚餐时，家属发现其胡乱找东西，饭后洗碗时，将碗筷放错地方并摔碎碗碟，家属询问时，避而不答。当晚7时起，患者出现阵发性恶心呕吐3次，呕吐物为胃内容物，非喷射性，呕吐后伴大汗，有时用左手按压左侧头部，疑有头痛。当晚11时，患者第3次呕吐后，     

脊髓亚急性联合变性19例分析及文献复习

目的探讨脊髓亚急性联合变性的特点。方法回顾性分析近13年收治的脊髓亚急性联合变性患者19例,结合文献复习对其病因、发病机制、临床表现及治疗预后进行分析。结果男女患者比例1.71∶1,平均起病年龄55.37岁。营养障碍为主要病因(63.2%)。所有患者均有脊髓后索受累体征(100.0%)。11例合并贫血(57.9%),8例血清维生素B12降低(42.1%),2例内因子抗体阳性(10.5%)。影像学及电生理检查可以帮助诊断,但缺乏特异性。给予维生素B12治疗后均有不同程度好转。结论确诊亚急性联合变性主要通过既往病史、临床症状体征及相关实验室检查,早期给予维生素B12治疗有良好疗效。     

P2X受体对豚鼠胃窦环行肌自发性收缩运动的影响

目的:探讨P2X受体激动剂α,β-methylene ATP (α,β-MeATP)对豚鼠胃窦环行肌运动的影响及其离子通道机制.方法:采用EWG/B豚鼠,制备去黏膜胃窦环行肌条(10×1.5 mm),并将其固定于恒温灌流槽内(37℃),用碳酸氢钠缓冲液连续灌流并通氧(950 mL/L O_2,50 mL/L CO_2).利用SMUP-E生物信号处理系统记录胃窦平滑肌自发性收缩活动,Ⅱ型胶原酶消化法分离豚鼠胃窦环行肌单细胞,传统全细胞膜片钳技术记录急性分离的胃窦平滑肌细胞膜电位和离子电流,包括钙激活钾电流、延迟整流型钾电流及电压依赖性钙电流.结果:嘌呤能P2X受体激动剂α,β-MeATP明显抑制豚鼠胃窦环行肌自发性收缩,并有明显的量效倚赖关系:5,10,20,40,100μmol/Lα,β-MeATP作用下,环行肌收缩幅度分别由对照组的100%下降到90%±2%.81%±4%,68%±4%,59%±7%和29%±4%(P<0.05).用神经阻断剂Tetrodotoxin (TTX)预处理后,α,β-MeATP对胃窦环行肌自发性收缩的抑制作用仍不受影响;在传统全细胞膜片钳电流钳模式下,500μmol/Lα,β-MeATP不影响细胞膜电位,也对两种外向钾电流,即延迟整流型钾电流和钙激活钾电流没有影响;不同浓度的α,β-MeATP对电压依赖性钙电流没有影响.结论:P2X受体激动剂抑制豚鼠胃窦环行肌自发性收缩,其作用机制不依赖内在神经,也不依赖细胞膜离子通道以及膜电位改变.     

胃肠道平滑肌起搏电流产生机制的研究进展

越来越多的研究结果表明,Cajal间质细胞是胃肠道平滑肌慢波电位和自发性节律性收缩活动的起搏细胞.关于Cajal间质细胞起搏电流产生机制的研究近来进展很快,但仍存在一些分歧.本文就目前关于起搏电流的产生及传播机制的研究进展作一综述.     

经病理确诊的肥厚性硬脑膜炎一例

1病例报告患者男,74岁,主因"间断性头痛2年,加重20 d"入院。2年前出现间断头痛,以双颞部和顶部为主,呈搏动性,无恶心、呕吐,无肢体活动障碍,未经诊治。近20 d头痛加重,伴耳鸣,止痛药无效,就诊当地医院行头颅MRI示脑膜、小脑幕、大脑镰广泛均匀增厚、异常强化(图1)。为进一步诊治转至北京友谊医院。患者双耳混合性耳聋1年,双眼白内障人工晶体植入术后5年,双眼青光眼病史4年,双目失明5个月,既往有原发性高血压病史2年。起病     

梅毒性动脉炎所致脑梗死一例

临床资料 患者男性,59岁,主因右侧肢体无力10天入院。入院前10天晨起时,感右下肢力弱,瘫软在床边,家人发现后扶助其卧床休息,自认为腰椎间盘疾病所致,未就诊。入院前2—3天,患者发现右上肢亦出现力弱,抬举费力,不能正常就餐,就诊于我院急诊,行头颅CT示脑梗死,收入院治疗。既往“扩张型心肌病”4年;     

慢性阑尾炎急性发作致肠扭转1例

患者 ,男 ,5 0岁。因阵发性腹痛、腹胀伴未排便及肛门停止排气 2ｄ入院 ,查体 :急性痛苦面容 ,心律齐 ,心率 80次 /ｍｉｎ ,双肺无异常。腹部膨隆 ,见多处肠型 ,全腹肌紧张 ,脐周多处压痛 ,无反跳痛 ,腹部叩诊呈鼓音 ,Ｘ线腹部平片示肠梗阻 ,术前诊断 :肠梗阻原因待查。遂经积极的术前准备后行剖腹探查术。取右中下腹经腹直肌切口进腹。术中见回盲部及回肠段扭转约180°,肠系膜根部扭转为 36 0°,回盲部位于扭转的回肠之间 ,探查其扭转原因 ,见阑尾位于结肠后 ,其中 ,远端与肠系膜根部粘连紧密 ,追问患者无剧烈运动及外伤史 ,肠系膜不是过长…     

内因子抗体和(或)抗胃壁细胞抗体阳性的脊髓亚急性联合变性13例临床分析

目的:探讨内因子抗体和(或)抗胃壁细胞抗体阳性的脊髓亚急性联合变性(SCD)患者的临床特点、辅助检查、胃镜结果、治疗及预后。方法:回顾性分析内因子抗体和(或)抗胃壁细胞抗体阳性的SCD患者13例的临床特点、血常规和维生素B_(12)(Vit B_(12))水平、神经电生理、脑和脊髓核磁、胃镜、治疗及预后情况。结果:13例患者中亚急性起病7例,慢性起病6例。仅完善内因子抗体检测6例,结果均为阳性;同时检测内因子抗体和抗胃壁细胞抗体7例,其中仅抗胃壁细胞抗体阳性4例,二者均为阳性3例。5例患者伴有Vit B_(12)缺乏的其他原因。10例患者存在脊髓后索、侧索和周围神经均受累的症状和体征。5例患者存在巨幼细胞性贫血,1例患者为正细胞性贫血。7例患者Vit B_(12)水平下降,包括1例患者10月前检测的Vit B_(12)水平下降。12例患者行神经传导速度检查,9例提示周围神经损伤。12例患者行脊髓磁共振检查,4例异常。5例患者行胃镜检查,2例提示慢性萎缩性胃炎,3例提示慢性浅表性胃炎。所有患者均给予腺苷钴胺或甲钴胺肌肉注射,住院治疗2～3周后,12例患者症状有所改善。结论:内因子抗体和(或)抗胃壁细胞抗体阳性的SCD患者可同时伴有引起Vit B_(12)缺乏的其他原因。其临床症状和体征以脊髓后索、侧索和周围神经同时受累为主。脊髓核磁检查可显示病灶情况,但阳性率不高。内因子抗体和(或)抗胃壁细胞抗体阳性的SCD患者应进一步行胃镜检查评估胃部病变情况。尽早肌肉注射补充Vit B_(12)有助于改善预后。     

体外培养小鼠小肠Cajal间质细胞的电生理学特性

目的 采用膜片钳技术观察体外培养的小鼠Cajal间质细胞(ICC)的电生理学特性,为进一步研究不同种类ICC的功能奠定实验基础.方法 用C-Kit染色法对ICC进行形态学鉴定后,分别在全细胞模式、膜内向外和细胞吸附的钳制模式下,观察胞内低钙和钙调蛋白抑制剂对ICC起搏电流的影响.结果 免疫学鉴定结果表明,培养的大部分细胞均为ICC.在全细胞模式下,高浓度钙鳌合剂使细胞内游离钙浓度降低后,可以激活持续性内向电流;在膜内向外的膜片钳模式下,当灌流液中钙浓度由1 μmol/L降低到0.1 μmol/L时,激活幅度大和频率快的自发性内向电流;在全细胞模式下,钙调蛋白抑制剂(W-7)可以激活持续性内向电流的同时增加自发性内向电流的幅度;在细胞吸附模式下,W-7 激活幅度大和频率快的自发性内向电流.另一种细胞电生理学特性却不受细胞内低钙环境和W-7的影响.结论 在培养的ICC中对细胞内低钙和W-7敏感的细胞可能就是具有起搏功能的肌层间ICC,而对细胞内低钙和W-7不敏感细胞可能就是不具有起搏功能的肌间ICC.