2型糖尿病微血管病变与血清抵抗素水平关系的研究

目的　探讨抵抗素与 2型糖尿病 (T2DM )及其微血管病变的相互联系。方法　随机采集临床确诊的T2DM患者 58例为试验组 ,分为不伴微血管病变 (NDC)组及伴微血管病变 (DMAP)组 ;对照组为 40例健康志愿者。记录所有的临床资料和生化资料。采集空腹静脉血 ,采用酶联免疫法进行检测血清抵抗素水平。结果　 (1 )T2DM有微血管病变者血清抵抗素水平与对照组比较具有统计学意义 (P <0 0 1 ) ,T2DM组有微血管病变者血清抵抗素水平高与无微血管病变者 (P <0 0 5)。 (2 )采用相关分析在DMAP组血清抵抗素水平与FPG、HbA1c呈正相关 (P <0 0 1 ) ,与血浆TG、Homa IR、FINS水平呈正相关 (P <0 0 5)。结论　 (1 )血清抵抗素水平与T2DM微血管病变存在一定的联系 ,抵抗素可能在T2DM及其微血管病变的发病中起一定作用。     

用阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征动物模型研究vaspin与胰岛素信号通路的相关性

 目的:通过建立阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）大鼠模型,检测其vaspin的血清学以及mRNA、蛋白水平的表达特点,阐述脂肪因子vaspin在OSAHS发生过程中的作用机制。 方法: 用慢性间歇低氧（CIH）模拟OSAHS。健康雄性Wistar大鼠22只,随即分为空白对照(control)组和CIH组。每天将CIH组大鼠放入间歇性低氧舱内,共8周。实验前后应用大鼠尾压测量仪测量血压。实验结束后处死动物,检测空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素(FINS)、vaspin和脂联素。应用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法（Western blotting）检测vaspin mRNA以及vaspin、Akt、p-Akt蛋白水平。 结果: （1）慢性间歇性缺氧下血气结果：缺氧最低点时大鼠动脉血氧分压23.4 mmHg~32.8 mmHg,最低血氧饱和度范围为40.8%~65.9%,恢复舱内氧浓度至21%后,测得动脉血氧分压为74.5 mmHg～102.9 mmHg,动脉血氧饱和度为93.8%~98.9%。（2）实验前后2组大鼠之间比较体重均无显著差异;血压变化实验前2组大鼠尾动脉收缩压无显著差异,实验后2组大鼠之间比较,CIH组大鼠收缩压明显高于正常对照组。CIH组和control组比较,FPG、FINS、TG和TC均升高,差别有统计学意义（P<0.05）。（3）Pearson相关分析显示,血清vaspin水平与FPG、FINS、HOMA-IR和TC呈正相关。（4）CIH组大鼠脂肪组织的vaspin mRNA和蛋白质的表达水平均增加,差别有统计学意义（P<0.01）;Akt mRNA 表达水平无明显改变,但CIH组的p-Akt蛋白水平较control组降低。 结论: OSAHS动物模型中vaspin|水平的改变可能在胰岛素抵抗发生过程中具有一定作用。     

糖尿病一级亲属正常糖耐量人群脂联素/瘦素比值与胰岛素抵抗相关性

胰岛索抵抗是2型糖尿病的重要致病因素,有遗传易感性的个体早期可能存在胰岛素抵抗.最近有学者提出脂联素/瘦素的比值可以作为胰岛素抵抗的指标之一.本课题研究糖耐量正常的糖尿病一级亲属的血清瘦素、脂联素水平的变化,探讨此类人群中瘦素、脂联素水平的变化以及脂联素/瘦素与胰岛素抵抗的相关性. 一、对象和方法 选取糖耐量正常的健康者153例作为研究对象.其中无家族史的41例作为正常对照组.2型糖尿病患者的非糖尿病子女共112例,其中父亲患糖尿病者(FDR1)36例为FDR1组,母亲患糖尿病者(FDB2)45例为FDB2组,双亲均患糖尿病者(FDB3)31例为FDB3组.4组间年龄、性别差异无统计学意义.     

糖尿病伴高血压者对视网膜病变发病影响

糖尿病视网膜病变 (ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ ,ＤＲ)是糖尿病(ＤＭ)最为常见和严重的微血管并发症之一。本文重点分析高血压对ＤＭ视网膜病变的影响。1　资料与方法2型ＤＭ 192例 ,男 93例 ,女 99例 ,年龄 32～ 83岁 ,平均 5 9岁 ,ＤＭ病程 1个月～ 33年 ,平均 7.8年。将全部病例分为正常血压组及高血压组 ,观察ＤＲ的患病率。ＤＭ、高血压按世界卫生组织 (ＷＨＯ)标准诊断。ＤＲ按中华医学会眼科学会 1985年通过的分型、分期标准 ,前三期为单纯型 (背景型 ,ＢＤＲ) ,眼底改变有微血管瘤、出血斑及渗出性变化等 ;后三期为增…     

高糖对RSC96雪旺细胞的损伤机制

目的观察高浓度葡萄糖对雪旺细胞增殖及凋亡的影响并初步探讨其可能机制。方法将体外培养的RSC96雪旺细胞分为正常对照组(25 mmol/L)和高糖组(100 mmol/L),分别应用M TT及流式细胞技术观察高糖对RSC96细胞增殖及细胞凋亡的影响。应用Western blotting观察高糖对Lipin-1、神经生长因子(NGF)蛋白表达的影响,并应用免疫荧光技术进一步验证在高糖刺激下Lipin-1蛋白表达变化。结果与正常对照组比较,高糖组对RSC96细胞增殖具有显著抑制作用(P<0.05)。与正常对照组晚期凋亡率(1.56±0.72)%相比,高糖组细胞晚期凋亡率(12.40±0.65)%明显增加。高糖显著降低Lipin-1和NGF蛋白表达(P<0.05)。结论高糖显著抑制雪旺细胞增殖并促进细胞凋亡;同时显著降低了Lipin-1和NGF的蛋白表达。提示高糖对神经细胞的损伤作用可能存在多种机制。     

2型糖尿病患者血瘦素水平与高血压的相关性研究

选择122例2型糖尿病患者,分为合并高血压组和血压正常组,各组又分别分为肥胖和非肥胖亚组.测定其体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)和胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)及血清瘦素水平,并作相关性分析.结果显示,2型糖尿病患者高血压组与非高血压组间血清瘦素水平无差异(P＞0.05);血清瘦素水平与BMI、空腹胰岛素呈正相关关系(P＜0.01),与血压无明显相关性(P＞0.05);但在合并高血压组,血清瘦素水平与HbA1c呈负相关关系(P＜0.05).提示2型糖尿病患者的血清瘦素水平与血压无明显相关性,但合并高血压患者长时间血糖控制不良可能会导致血清瘦素水平的下降.     

脂联素对L6大鼠骨骼肌细胞葡萄糖摄取的影响

目的观察脂联素对L6大鼠骨骼肌细胞基础及胰岛素诱导的葡萄糖摄取的影响。方法1. 将L6细胞分为脂联素处理组（脂联素刺激30?min）、胰岛素处理组（10?nmol/L胰岛素刺激20?mi n）和对照组。处理后分别测定各组细胞的葡萄糖摄取率。2. 将稳定表达葡萄糖转运子4（Gluosetransporter 4, GLUT4）的L6细胞(L6 GLUT4细胞)分为6组：① 对照组; ② 脂联素处理组：脂联素刺激30?min;③ 低浓度胰岛素处理组：0.1?nmol/L胰岛素刺激20?min; ④ 高浓度胰岛素组：10?nmol/L胰岛素刺激20?min; ⑤ 脂联素预处理+低浓度胰岛素组：脂联素预处理30?min,0.1?nmol/L胰岛素刺激20?min; ⑥ 脂联素预处理+高浓度胰岛素组：脂联素预处理30?min,10?nmol/L胰岛素处理20?min。处理后分别测定各组细胞的葡萄糖摄取率及GLUT4细胞膜含量。结果L6细胞：脂联素处理组葡萄糖摄取率与对照组差异无统计学意义(P＞0.05) 。L6 GLUT4细胞：① 脂联素处理组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率与对照组差异均无统计学意义(P均＞0.05);②　低浓度胰岛素处理组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率均显著高于对照组（P均＜0.01）;脂联素预处理+低浓度胰岛素组细胞膜GLUT4含量、葡萄糖摄取率均显著高于脂联素处理组（P均＜0.01）以及低浓度胰岛素处理组（P均＜0.01）;③　高浓度胰岛素处理组葡萄糖摄取率、细胞膜GLUT4含量均显著高于低浓度胰岛素处理组（P＜0.05,P＜0.01）;脂联素预处理+高浓度胰岛素组与脂联素预处理+低浓度胰岛素组比较,葡萄糖摄取率显著升高（P＜0.05）,而GLUT4细胞膜含量升高不显著（P＞0.05）;脂联素预处理+高浓度胰岛素组葡萄糖摄取率显著高于单纯高浓度胰岛素组（P＜0.01）,而GLUT4细胞膜含量差异无统计学意义（P＞0.05）。结论① 脂联素对骨骼肌细胞的葡萄糖基础摄取无明显影响;② 脂联素本身不足以诱导骨骼肌细胞的GLUT4细胞膜转位及葡萄糖摄取;③ 脂联素可增加胰岛素诱导的骨骼肌细胞的葡萄糖摄取,其机制可能与加强胰岛素诱导的GLUT4细胞膜转位以及增加细胞膜GLUT4对葡萄糖的转运效率有关。     

老年人血清瘦素浓度与糖尿病肾病的相关性研究

目的研究老年人血清瘦素(Leptin)浓度与糖尿病肾病(DN)的相关性。方法应用酶联免疫法测定62例DN患者血清瘦素浓度。结果①肥胖者血清瘦素水平高于非肥胖者(P<0.001);②血清瘦素水平在不同性别间差异显著,女性高于男性(P<0.001);③DN(+)组肥胖者血清瘦素水平为(14.85±5.45)ng/m l,非肥胖者为(7.13±2.77)ng/m l,DN(-)组肥胖者血清瘦素水平为(11.01±4.04)ng/m l,非肥胖者为(5.12±2.86)ng/m l。DN(+)组与DN(-)组比较,瘦素浓度差别具有显著性(P<0.01);④采用Logistic逐步回归分析发现血清瘦素浓度、尿白蛋白排泄率、高血压、高血糖、脂代谢紊乱等为DN的危险因素。结论血清瘦素浓度升高增加了老年人DN发生的危险。     

刺五加离子导入治疗糖尿病神经病变临床研究

60例糖尿病并周围神经病变的病人，治疗组3l例，采用中药刺五加浸液经皮离于导入治疗；对照组常规治疗。结果：①治疗组各临床症状好转率均在85％以上；对照组平均33．1％，P＜0．01；②电生理观察：治疗组正中、尺和腓总神经的SGV及ML较对照组明显缩短，自身对照及组间比较均有明显差异，P＜0．0l。结论：刺五加浸液经皮肤离于导入治疗糖尿病周围神经病变，可明显提高正中、尺和腓总神经的SGV及ML，说明可在一定程度上促进受损神经组织的修复和再生，改善神经髓鞘功能，降低糖尿病周围神经病变的致残率。