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脑膜瘤为常见颅内原发肿瘤,仅次于脑胶质瘤,国内外统计脑膜瘤占原发颅内肿瘤19.2%。脑膜瘤可发生于神经系统各个部位,颅内脑膜瘤多数位于大脑凸面邻近矢状窦和大脑镰,约占50%,脑室内脑膜瘤较少见,约占1%～2%[1]。脑室内脑膜瘤发现时多较大,手术完全切除困难,术后反应重。我 相似文献
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目的 探讨羟基积雪草苷(MC)对大鼠创伤性颅脑损伤(TBI)后神经功能障碍的改善作用及机制.方法 SPF级雄性SD大鼠64只(200～220g/只),采用随机数字表法均分为四组:假创伤组、创伤组、创伤后低剂量MC组(25mg/kg)、创伤后高剂量MC组(75mg/kg)各16例.根据控制性皮层损伤法,创伤组、低剂量MC组和高剂量MC组大鼠分别建立TBI模型,低剂量MC组和高剂量MC组大鼠伤后予以尾静脉注射相应剂量MC治疗.伤后第3、7、14、21和28天,分别采用改良神经功能缺损严重程度(mNSS)量表评估各组大鼠的神经功能.伤后第28天,采用Western-blotting检测各组大鼠皮层损伤区介导兴奋性神经毒损伤效应的NR2B亚基和其磷酸化产物(pNR2B)表达水平,以及神经元细胞凋亡相关分子Bcl-2、Caspase-3和Bax表达水平.结果 创伤组大鼠各时点mNSS评分较假创伤组显著增加(P<0.05).伤后第7、14、21和28天,低剂量MC组和高剂量MC组大鼠mNSS评分较创伤组降低,且高剂量MC组显著低于低剂量MC组(P<0.05).伤后28d,创伤组大鼠皮层损伤区NR2B与pNR2B、促凋亡分子Caspase-3与Bax表达水平较假创伤组显著增加,而抗凋亡分子Bcl-2表达减少(P<0.05).与创伤组相比,低剂量MC组与高剂量MC组的NR2B与pNR2B、Caspase-3与Bax表达均显著减少,Bcl-2表达增加(P<0.05).两个不同剂量给药组相比,高剂量MC组NR2B与pNR2B、Caspase-3与Bax表达低于低剂量MC组,而Bcl-2表达高于低剂量MC组,组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 MC可改善大鼠颅脑损伤后神经功能障碍,其作用机制可能是通过下调皮层损伤区NR2B表达及其磷酸化水平,抑制兴奋性神经毒损伤效应,减轻损伤区细胞凋亡实现. 相似文献
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