EGCG与肌萎缩侧索硬化

<正>肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种选择性侵犯皮层、脊髓和脑干运动神经元的进行性神经变性疾病。目前病因不清,发病机制不明,大量证据提示ALS运动神经元的选择性丢失并不是单一因素造成,而是由于多种因素复杂的相互作用所致,包括氧化应激、谷氨酸兴奋毒性、遗传因素、自身免疫异常、细胞骨架异常以及蛋白质异常聚积等。目     

电刺激小脑顶核治疗血管性痴呆的疗效观察

目的观察电刺激小脑顶核（cerebellar fastigial nucleus electrical stimulation,FNS）在治疗血管性痴呆（vascular dementia,VD）患者中的临床疗效。方法将90例VD患者随机分为FNS组、奥拉西坦组和尼莫地平组各30例。在常规药物治疗的基础上,FNS组采用电刺激小脑顶核,奥拉西坦组口服奥拉西坦,尼莫地平组口服尼莫地平治疗。观察3组患者治疗前后事件相关电位（ERP-）P300、经颅多普勒超声（transcranial Dopplor ultrasonic monitor,TCD）及简易精神状态检查量表（Mini-Mental State Examination,MMSE）、日常生活能力量表（ADL）评分的变化,并进行比较。结果各组治疗前后的改变：FNS组治疗后MMSE评分明显增高（P〈0.01）,ADL评分降低（P〈0.05）,P300潜伏期缩短（P〈0.01）、波幅增高（P〈0.01）。奥拉西坦组治疗后MMSE评分明显增高（P〈0.01）。TCD显示治疗后平均血流速度的改善显著（包括大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉及椎动脉颅内段,均P〈0.01）。其中FNS组及奥拉西坦组治疗后MMSE评分高于尼莫地平组（P〈0.05）,而此两组间差异无统计学意义（P〉0.05）;FNS组治疗后ADL及P300的改善较奥拉西坦组及尼莫地平组更明显（P〈0.01）,而奥拉西坦组和尼莫地平组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后FNS组及尼莫地平组TCD显示的平均血流速度改善均优于奥拉西坦组（P〈0.05或〈0.01）,其中FNS组MCA、ACA、PCA、VA平均血流速度治疗后的改善较尼莫地平组更显著（P〈0.05）。结论 FNS、奥拉西坦、尼莫地平均能够对VD产生治疗效果。奥拉西坦能够有效提高VD患者的认知功能;尼莫地平可改善VD患者颅内血流供应;FNS较以上两种药物更能够全面有效地改善血管性痴呆患者认知功能、日常生活能力、执行能力及颅内血流供应。     

莱菔硫烷诱导Ⅱ相酶表达保护大鼠脊髓运动神经元

目的 探讨Ⅱ相酶诱导剂莱菔硫烷（SF）对运动神经元的保护作用。方法 应用SD乳鼠脊髓体外器官型培养模型,随机分成3组：对照组、THA组和SF联合THA组。用免疫组化法检测运动神经元数目,用Western blot法检测Ⅱ相酶蛋白水平。结果 THA干预后运动神经元数目较对照组明显减少（P<0.05, n=10~15）,而应用SF预处理48 h,再给予SF和THA联合处理3周后运动神经元数目较THA组明显增加（P<0.05, n=10~15）,同时Ⅱ相酶NQO-1和HO-1表达明显升高（P<0.05, n=3）。结论 SF通过诱导Ⅱ相酶NQO-1和HO-1的表达,可以有效预防THA引起的运动神经元损伤。     

谷氨酸兴奋性毒性模型的研究

目的探讨谷氨酸兴奋性毒性模型培养液各成分中谷氨酸的含量及模型培养前后培养液中谷氨酸的变化。方法应用脊髓器官型培养模型,随机分成对照组和苏-羟天冬氨酸(THA)组,用免疫组化法检测运动神经元数目,用多功能酶标仪检测培养基中谷氨酸的含量。结果最小基础培养基和马血清中均含有谷氨酸。经过4w培养后,THA组培养液中谷氨酸的含量明显高于对照组(P<0.05),运动神经元数目较对照组减少(P<0.05)。结论 THA诱导的脊髓器官型培养模型可以模拟肌萎缩侧索硬化运动神经元变性,作为谷氨酸兴奋性毒性模型,我们在应用它时一定要严格检测培养液中谷氨酸的含量,每一个处理因素都要考虑其对谷氨酸的影响。