单核／巨噬细胞及其趋化因子与脑缺血再灌注损伤

缺血再灌注能诱导脑组织表达单核细胞趋化因子－１（ＭＣＰ－１）和巨噬细胞炎性蛋白－１（ＭＩＰ－１），并伴有单核／巨噬细胞的浸润和活活。一方面，这些趋化因子的表达和单核／巨噬细胞的激活有助于增强机体抵抗力，参与组织修复，是机体防御反应的重要组成部分；另一方面，又可加重组织损伤。文章论述了单核／巨噬细胞及其趋化因子ＭＰＣ－１和ＭＩＰ－１在脑缺血再灌注损伤中的作用。     

巨大脊膜膨出术后心跳呼吸骤停1例报道

1　临床资料患儿 ,男 ,8个月 ,出生时在胸背部有肿物隆起 ,大小约7.0ｃｍ× 2 .0ｃｍ× 1.0ｃｍ ,表面凹凸不平 ,常有血性渗出 ,患儿6个月时肿物迅速增大。入院前 1个月病儿发热 ,最高达39 .0℃ ,入院前半个月胸背部肿物破溃 ,流出黄绿色黏稠脓液并伴有臭味。病儿生长发育正常 ,头皮静脉无怒张 ,前囟饱满未闭 ,颅缝未见明显增宽 ,颅神经查体未见明显异常。胸背部(Ｔ2～ 4 )有一肿物 ,大小约 14 .0ｃｍ× 8.0ｃｍ× 8.0ｃｍ ,四肢活动自如 ,双下肢病理反射未引出 ,无足内翻畸形。头ＣＴ及ＭＲＩ示梗阻性脑积水并伴有小脑扁桃体下疝畸形 (Ⅱ型…     

TNFα的中枢神经系统来源

ＴＮＦα是一个重要的细胞因子，有着广泛的生物学作用，主要来源于单核／巨噬细胞和Ｔ细胞。ＣＮＳ一直被认为是免疫豁免部位，这是部分因为血脑屏障的存在限制了免疫能细胞，细胞因子和免疫球蛋白的通过，部分因为ＣＮＳ的细胞缺乏免疫活性。     

脑缺血再灌注相关的免疫细胞和细胞因子

脑缺血后再灌注能诱导免疫细胞激活和细胞因子表达，本文论述了在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用的免疫细胞、促炎细胞因子以及具有神经保护功能的抗炎细胞因子的作用机制，为防治脑缺血再灌注损伤提供新的思路和前景。     

微侵袭内镜脊柱手术的新进展

微侵袭内镜脊柱手术可避免传统后外侧人路较大范围椎板切除导致的脊椎不稳定，使传统手术受到挑战，按部位采用的术式有：后路颈部微侵袭显微内镜椎间孔切开术；后路经椎弓根入路胸间盘切除术；胸腔镜辅助的胸腰段骨折的治疗；经椎板间隙人路显微内镜腰椎间盘切除术。内镜手术设备因科技的不断进步，适应证在不断扩大。但内镜手术的自身因有缺点，在一定程度上也限制了微侵袭内镜脊柱手术的普及与推广。     

脑创伤后TNF-α及脑水含量变化

笔者在对比研究大鼠自由落体和液压脑创伤后脑水含量变化的同时,测定了血清和脑组织内肿瘤坏死因子-α(ＴＮＦ-α)的含量及脑内小胶质细胞的变化,以了解它们的相关性。材料与方法1.动物分组:雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠36只,体重(230±30)ｇ,随机分为自由落体和液压创伤组,每组再分为假手术组、创伤24小时、72小时各6只。假手术组切开头皮,左顶骨开窗,术后24小时处死。2.脑创伤模型的制作:自由落体脑创伤采用Ｆｅｅｎｅｙ等[1]的模型造成左顶叶局灶性脑挫裂伤,致伤冲量为1000ｇ·ｃｍ,深度2.5ｍｍ。液压脑创伤采用自制装置[2],致伤条件为压力0.35…     

自由落体和液压致大鼠脑损伤的对比研究

目的　比较自由落体和液压致大鼠脑损伤模型的异同。方法　建立两种类型的创伤模型,观察伤后不同时间的行为学、组织学和脑水含量变化。结果　在４８ 小时死亡率相近的情况下（ 自由落体３１ ．８ ％ 、液压３２ ．５ ％ ） ,自由落体损伤后症状表现较轻,恢复较慢,受伤局部损伤严重,周围皮质水肿明显;液压损伤后症状表现较重,但恢复迅速,损伤范围广,而受伤局部损伤较轻,周围皮质没有水肿。结论行为学、组织学改变的不同,表明两种模型有着不同的致伤机理和应用范围。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注后缺血核心区皮质内MCP-1和TNF-α含量的影响

目的 观察缺血过程中亚低温对大鼠脑缺血再灌注后缺血核心区皮质内单核细胞趋化蛋白（MCP）-1和肿瘤坏死因子（TNF）-α含量的影响。方法 80只雄性Wistar大鼠随机分为常温组（37-37.5℃）和亚低温组（32-33℃），用ELISA法测定缺血2h再灌注不同时间缺血核心区脑皮质内MCP-1和TNF-α含量的变化，用2、3、5三苯基四氮唑（TTC）染色观察脑皮质梗死灶的变化。结果 缺血核心区脑皮质内MCP-1含量于再灌注后6h开始升高，至48h逐渐达至高峰；再灌注后各时间点缺血核心区脑皮质内TNF-α含量无明显变化。亚低温能明显降低再灌注后6及48h缺血核心区脑皮质内MCP-1的含量，并能减小脑皮质梗死灶的面积，但对缺血核心区脑皮质内TNF-α的含量没有影响，结论 降低缺血再灌注后脑皮质内MCP-1的含量，可能是亚低温发挥脑保护作用的重要途径之一。     

单核/巨噬细胞及其趋化因子与脑缺血再灌注损伤

缺血再灌注能诱导脑组织表达单核细胞趋化因子 1(MCP 1)和巨噬细胞炎性蛋白 1(MIP 1) ,并伴有单核 /巨噬细胞的浸润和激活。一方面 ,这些趋化因子的表达和单核 /巨噬细胞的激活有助于增强机体抵抗力 ,参与组织修复 ,是机体防御反应的重要组成部分 ;另一方面 ,又可加重组织损伤。文章论述了单核 /巨噬细胞及其趋化因子MCP 1和MIP 1在脑缺血再灌注损伤中的作用     

粘附分子与脑缺血再灌注损伤

粘附分子种类繁多，在炎症反应中发挥重要作用。本文探讨了与脑抉血再灌注后炎症反应密切相关的P、E、L-selectin和ICAM—1参与脑损伤的机制。