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1.
目的探讨Hes1基因对肝细胞癌细胞系Hep1-6细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法通过重组腺病毒载体介导Hes1基因在Hep1-6细胞系中过表达,随后测定细胞克隆形成率、增殖速率及体外迁移与侵袭能力的改变。结果Hep1-6细胞分别感染Ad-Hes1和阴性对照Ad-GFP后,感染Ad-Hes1的细胞系克隆形成数显著少于对照组(P<0.001);感染病毒6天后,CCK-8检测感染Ad-Hes1的细胞系在OD450 nm的吸光度值显著低于对照组(P<0.01);感染Ad-Hes1的细胞系24 h和48 h的划痕愈合率显著低于对照组(P<0.001);感染Ad-Hes1的细胞系在Transwell小室培养48 h后迁移进入Transwell下室的细胞数量显著低于对照组(P<0.001);感染Ad-Hes1的细胞系在铺有Matrigel基质胶的Transwell小室培养48 h后侵袭进入Transwell下室的细胞数量显著低于对照组(P<0.01)。结论Hes1有抑制Hep1-6细胞增殖、迁移与侵袭的作用。 相似文献
2.
目的:研究黄芪甲苷配伍姜黄素对人卵巢癌HO-8910原位移植瘤出现转移的抑瘤作用,探讨两者配伍对抗肿瘤是否有协同增效作用。方法:选取已建立荧光蛋白转染的HO-8910卵巢癌动物模型,设G1模型组,G2顺铂组,G3黄芪甲苷组,G4姜黄素组,G5黄芪甲苷+姜黄素配伍组,每组8只。称瘤重并计算抑瘤率;免疫组化法检测肿瘤组织基质金属蛋白酶2(matrix metallopeptidase 2,MMP2),B细胞淋巴瘤/白血病-2(apoptosis regulator,Bcl-2)的蛋白表达;实时荧光定量PCR(Realtime PCR)法检测MMP2,Bcl-2及miR21,miR15a,miR200a基因表达。结果:荷瘤鼠经治疗后,与模型组比较,瘤重均有所减小,配伍组瘤重明显低于其他组(P0.05)。免疫组化结果显示,与模型组比较,顺铂组、单体组MMP2,Bcl-2蛋白表达均降低,配伍组明显降低(P0.05);Real-time PCR结果显示,与模型组比较,中药组MMP2,Bcl-2,miR21基因表达均降低,配伍组明显下调(P0.05),miR15a,miR200a基因表达均增强,配伍组明显上调(P0.05)。结论:黄芪甲苷配伍姜黄素对人卵巢癌HO-8910原位移植瘤出现转移后有抑瘤作用,其作用机制可能与抑制MMP2,Bcl-2,miR21表达,上调miR15a,miR200a表达有关,黄芪甲苷配伍姜黄素确有协同增效作用。 相似文献
3.
目的探讨急诊体外膜肺氧合(extraeorporeal membrane oxygenation,ECMO)在心搏骤停患者中的治疗作用及应用价值。方法2002年6月至2007年7月,应用急诊体外膜肺氧合(ECMO)治疗心搏骤停患者16例,患者男10例,女6例,均采用股动、静脉插管技术,应用离心泵和肝素涂敷管道。ECMO辅助8~73h,平均19h。监测治疗前后动脉血压及血气分析等指标。结果平均动脉压在ECMO后10min比ECMO前明显升高(P〈0.01),ECMO后1h比ECMO后10min有所升高(P〈0.05),CVP在ECMO后10min比ECMO前有所降低,ECMO后1h比ECMO后10min又有所降低(P〈0.05)。经ECMO辅助治疗后低氧血症均迅速改善,动脉血氧分压、血氧饱和度较转流前明显上升(P〈0.05),动脉血乳酸含量明显降低(P〈0.05)。结论ECMO治疗可辅助心脏维持有效的血液循环,明显改善低氧血症,改善机体氧代谢,为大脑提供稳定的氧合血灌流,对心肺复苏有利。 相似文献
4.
乌司他丁对急危重症患者多器官功能障碍的阻断作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究乌司他丁对急危重症患者治疗和转归的整体作用,探讨其对全身炎症反应综合征(SIRS)和多脏器功能障碍综合征(MODS)可能作用机制。方法114例急危重症患者APACHEⅡ评分≥13分,随机分为用乌司他汀治疗组(54例)和对照组(60例),观察第1、3、7、10天肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6),血常规,肝、肾功能及APACHEⅡ分值,ICU住院天数、病死率、发生MODS例数,并进行比较分析。结果治疗组第3、7天的IL-1、IL-6、TNF-α水平较对照组明显降低(P<0.05),第7天丙氨酸氨基转移酶(ALT)较对照组降低(P<0.05),第3、7天总胆红素(Tbil)低于对照组(P<0.05),第3、7天白蛋白(ALB)高于对照组(P<0.05),第3、7天肌酐(Cr)低于对照组,治疗组有效率明显优于对照组(P<0.01),器官衰竭率、病死率、住ICU天数及第7、10天APACHEⅡ分值均低于对照组(P<0.05)。结论乌司他丁具有抑制TNF-α、IL-1、IL-6等炎性细胞因子过度释放,保护肝、肾等脏器功能,改善微循环和组织灌注等作用,因此能阻断SIRS发展和MODS形成。 相似文献
5.
安徽省中医药人才存量状况与市场需求的分层抽样调查结果表明,全省中医药专业人力资源现状存在以下突出问题:一是传统型中医药人才需求旺盛;二是基层医疗卫生机构中医药人才服务能力低下且缺口巨大;三是中医药人才总体素质参差不齐,高层次人才资源不足,经验丰富的名中医日渐减少。今后中医药人才培养工作应强化基于健康服务业发展需求的学科专业结构优化调整,深化以“医教协同”为主体的临床中医药人才培养改革,探索面向基层的中医类别全科医生人才培养模式,完善通识教育课程体系,积极推进自主招生改革。 相似文献
6.
目的:探讨临床对慢性肾小球肾炎患者联用肾炎康复片及缬沙坦治疗的可行性。方法:将我院2013年6月-2014年6月收录并治疗的58例慢性肾小球肾炎患者纳入观察对象,随机等分成2组,给予2组常规基础治疗,以单纯缬沙坦治疗者为对照组,联用肾炎康复片治疗者为观察组,分析2组的治疗效果与安全性。结果:观察组治疗后临床总疗效为93.1%,显著高于对照组的65.5%,有统计学意义( P<0.05)。2组治疗前的肌酐、尿素氮与尿蛋白水平相仿(P>0.05),经治疗后均得到改善,且以观察组改善最显著(P<0.05)。2组治疗期间均有不适出现,但发生率相仿(P>0.05)。结论:对慢性肾小球肾炎患者提供肾炎康复片与缬沙坦联用方案治疗,疗效更显著,且安全性佳,适合临床普及。 相似文献
7.
目的:探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对阿尔茨海默病(AD)患者认知功能的影响。方法:AD患者60例随机分为rTMS组和对照组各30例,对照组患者给予口服奥拉西坦药物治疗,rTMS组加用20Hz rTMS治疗。治疗前后采用简易智力状况评分(MMSE)、蒙特利尔认知评分(MoCA)、阿尔茨海默病评定量表认知部分(ADAS-Cog)进行疗效评估。结果:治疗16周后,rTMS组的MMSE评分、MoCA总分及各项目评分均明显高于治疗前及对照组(P<0.05),ADAS-Cog量表总分及各项目评分均明显低于治疗前及对照组(P<0.05);对照组各项评分治疗前后比较差异无统计学意义。结论:rTMS对促进阿尔茨海默病患者认知功能的恢复有明显作用。 相似文献
8.
严重创伤急救程序-时间控制模式研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨在医院内建立严重创伤的急救程序-时间控制模式对严重创伤的救治效果。方法选取2013年1月~2013年12月期间在中山市人民医院就诊的严重创伤患者80例作为研究组,其中男性60例,女性20例;平均年龄37.8岁。致伤原因:道路交通伤58例,工程事故及高处坠落伤12例,意外伤害10例。2012年类似创伤患者64例作为对照组,其中男性48例,女性16例;平均年龄36.5岁。致伤原因:道路交通伤46例,工程事故及高处坠落10例,意外伤害8例。记录两组患者在急诊抢救室滞留时间、检查检验时间、就诊至手术时间。结果两组在性别、年龄、致伤机制及院前指数(PHI)等指标分布无统计学意义(P0.05)。急救程序-时间控制组死亡4例,死亡率为5%;对照组死亡6例,死亡率为9.37%(P0.05)。急救程序-时间控制组在急诊抢救室滞留时间、检查检验时间、就诊至手术时间较对照组明显缩短(P0.05)。结论建立严重创伤急救程序-时间控制模式可提高严重创伤的院内救治水平,规范院内救治中伤情评估、紧急手术和损害控制各环节流程,建立操作性强、效率较高的严重创伤院内救治管理模式,可显著提高救治成功率,降低死亡率。 相似文献
9.
目的:通过多种实验途径探讨miR-133a-3p通过调节氧化还原因子1(Ref-1)对肝癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:收集2017年2月~2018年12月来本院就诊的肝癌手术患者的癌组织和癌旁相邻正常组织标本,用qRT-PCR检测miR-133a-3p在癌组织和癌旁相邻正常组织中以及在肝癌细胞系HepG2、Huh-7、SK-Hep1、SMMC-7721和肝正常细胞Hep-3B中的表达;构建miR-133a-3p-mimics(miR-mimics组、miR-NC转染质粒组和正常对照组(Control),qRT-PCR检测转染前后miR-133a-3p在HepG2中的表达;CCK-8和克隆形成实验检测HepG2细胞转染前后增殖能力变化;细胞划痕和Transwell实验分别检测转染前后HepG2细胞的迁移和侵袭能力变化;RNA转录组测序检测HepG2细胞转染前后转录组RNA表达差异并作通路富集分析;qRT-PCR检测筛选RNA-seq中RNA表达差异较大的基因;qRT-PCR和Western blot检测Ref-1在HepG2细胞转染前后中的表达。免疫组化和qRT-PCR分别检测Ref-1在肝癌组织和肝癌细胞系中表达;最后HepG2细胞同时转染了miR-mimics和Ref-1 miR-inhibitors,进行联合干预,随后CCK-8、细胞划痕和Transwell分别检测了联合干预后细胞增殖、迁移和侵袭能力变化。结果:miR-133a-3p在肝癌患者癌组织中的表达显著低于癌旁组织,同时其在肝癌细胞HepG2中的表达最低;qRT-PCR结果表明miR-mimics可有效促进miR-133a-3p在HepG2中的表达;CCK-8和克隆形成实验结果显示miR-133a-3p过表达后可以显著抑制HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为;RNA-seq结果显示HepG2转染前后Ref-1的表达差异最大;qRT-PCR和Western blot结果显示HepG2转染成功后,Ref-1表达随miR-133a-3p的过表达而降低。免疫组化和qRT-PCR结果显示Ref-1在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达均显著高于阴性对照组;联合干预后HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学抑制作用更加强烈。结论:miR-133a-3p可能通过抑制Ref-1表达从而抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为。 相似文献
10.
目的观察高剂量阿托伐他汀治疗高原冠心病(CAD)患者行冠状动脉支架植入术后的疗效及安全性。方法将75例在高原世居的CAD患者按就诊顺序以1∶1的比例分为阿托伐他汀低剂量组(n=37)和高剂量组(n=38),两组患者分别接受每晚20 mg和40 mg的阿托伐他汀口服治疗,其余基础治疗相同。观察1年内心血管事件、支架内再狭窄、肌酶异常和横纹肌溶解的发生率。结果低剂量组1年内心血管事件的发生率为21.6%,高剂量组为5.3%,两组间有显著差异(χ2=4.34,P〈0.05);低剂量组1年时支架内再狭窄的发生率为18.9%,高剂量组为2.6%,两组间有显著差异(χ2=5.22,P〈0.05);两组患者均未观察到肌酶升高和横纹肌溶解。结论高剂量阿托伐他汀可降低高原CAD患者行冠状动脉支架植入术后心血管事件和再狭窄的发生率,且不增加肌酶异常和横纹肌溶解的发生率。 相似文献