健脾软肝方治疗脾虚瘀结型失代偿期乙型肝炎肝硬化临床观察

  目的：观察健脾软肝方治疗脾虚瘀结型失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床疗效  方法：将85例脾虚瘀结型失代偿期乙型肝炎肝硬化患者随机分为治疗组(43例)与对照组(42例)。两组均予西药常规治疗,对照组加服扶正化瘀胶囊,治疗组加服健脾软肝方。两组疗程均为1年,观察临床疗效,比较慢性肝病量表(CLDQ、CTP)评分、肝功能、乙肝病毒载量(HBV-DNA)、肝纤维化指标、肝脏B超及硬度值的变化情况  结果：①治疗组、对照组临床总有效率分别为93.02%和75.61%;组间临床疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05)。②组间治疗后比较,CLDQ与CPT评分差异有统计学意义(P<0.05)。③组间治疗后比较,治疗组ALT、AST、TBIL、HBV-DNA降低与ALB、CHE升高更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。④组间治疗后比较,HA和Ⅳ-C水平差异有统计学意义(P<0.05)。⑤组间治疗后比较,MPV、SV、脾长、脾厚、硬度值差异均有统计学意义(P<0.05)  结论：健脾软肝方治疗脾虚瘀结型乙型肝炎肝硬化代偿期患者,疗效满意,可有效改善肝功能与肝硬化程度,提高生活质量。     

胶质瘤发病相关蛋白1基因对香烟烟雾暴露小鼠肺部菌群的影响

目的 探讨胶质瘤发病相关蛋白1(GLI pathogenesis-related 1,GLIPR1)基因对香烟烟雾暴露小鼠的肺部菌群的影响。方法 通过被动吸入二手烟构建香烟烟雾暴露COPD小鼠模型，将C57BL/6小鼠和GLIPR1基因敲除小鼠随机分为野生对照组(WT组)、野生型香烟烟雾暴露组(WT＿SMOKE组)、GLIPR1基因敲除对照组(GLIPR1组)和GLIPR1基因敲除香烟烟雾暴露组(GLIPR1＿SMOKE组)。采用16S rRNA测序技术得出肺部菌群丰度及多样性信息；采用LEfSe分析各组小鼠肺部菌群的差异。结果 4组小鼠肺部微生物群β多样性差异显著(P_ANOSIM=0.003),4组小鼠肺部微生物群间存在28个差异菌属。进一步LEfSe分析提示，与WT组相比，WT＿SMOKE组布劳特氏菌占比减少0.25%[线性判别式分析(LDA)评分=3.1367 log10,P=0.006]。GLIPR1＿SMOKE组双歧杆菌属(LDA评分=3.465 log10,P=0.042)和芽单胞杆菌门S0134＿terrestrial＿group(LDA评分=3.1...     

Comparison and correlation study of synovial ultrasound indices and serum VEGF in rheumatoid wrist arthritis before and after treatment

Clinical Rheumatology - Rheumatoid wrist arthritis is a chronic autoimmune disease, resulting in joint deformity and functional impairment. We aimed to compare the wrist synovial ultrasound indices...     

阿德福韦酯抗病毒疗效与乙型肝炎病毒基因型的关系

应答无显著差异,提示HBV基因型可能对ADV的疗效无影响.     

终末期肝病患者肝移植围手术期肾功能指标的变化

60 min及术后30 min两组患者尿β2-MG和NAG水平均高于术前(均P<0.05).重型肝炎组术前血TBIL高于肝癌肝硬化组(P<0.05).重型肝炎组术后24 h、术后1周血Scr、BUN和TBIL均明显高于肝癌肝硬化组(均P<0.05).结论 重型肝炎患者在肝移植围手术期肾功能损伤较肝癌肝硬化组严重,肝移植围手术期应注意保护重型肝炎患者的肾功能.     

MSCTA对头颈血管变异的诊断价值

目的探讨多层螺旋cT血管成像（MSCTA）对头颈部各种血管变异的诊断价值。方法回顾性分析229例头颈部血管的CTA成像资料,采用最大密度投影（Maximum intensity projection,MIP）,容积再现技术（V01ume rendering,VR）多平面重组（multiPlanar reconstruction,MPR）和曲面重建（CUrved planer reformation,CPR）对所采集的头颈血管源图像进行影像重建。由有经验的诊断医师对所得到的图像进行评估和分析,得出一致的诊断结果。结果229例头颈部CTA共诊断胚胎型大脑后动脉（FTP）56例,开窗类变异11例,发育不良类变异25例,动脉血管重复或缺如类变异22例和其他变异18例。结论多层螺旋CTA可较好显示头颈部血管的正常解剖结构和各种血管病变、解剖变异,具有良好的定位、定量及定性能力。可作为头颈部血管变异检查的首选方法。     

2009～2013年齐齐哈尔市粪肠球菌基因序列进化研究及耐药性分析

目的研究化脓性胆管炎患者胆汁培养粪肠球菌基因序列,分析其对6种氟喹诺酮类药物的耐药性。方法对2009~2013年齐齐哈尔医学院附属三院ERCP治疗的化脓性胆管炎患者胆汁标本分离的60株粪肠球菌进行基因序列分析,并利用琼脂稀释法检测分离菌对6种氟喹诺酮类药物（FQs）的MIC50,MIC90和耐药率。结果本组粪肠球菌对6种氟喹诺酮类药物耐药率分别为：莫西沙星15.0%,加替沙星18.3%,左氧氟沙星25.0%,氧氟沙星和环丙沙星均为35.0%,诺氟沙星48.3%。粪肠球菌耐药株中的gyrA在喹诺酮类药物耐药决定区的第83位和87位氨基酸发生突变,分别为S83I,E87G。parC第80位氨基酸发生突变S80I,产生对氟喹诺酮类药物耐药。结论莫西沙星和加替沙星对粪肠球菌具有良好的抑制作用,但由于部分粪肠球菌菌株基因已发生突变,其耐药性还需进一步观察,同时还需开发更有效的具有抑制此类细菌DNA促旋酶和拓扑异构酶Ⅳ的氟喹诺酮类药物。     

富含C、G碱基的核甘酸片段增强乙型肝炎表面抗原免疫反应

目的 研究如何高效率激发机体对HBsAg的体液和细胞免疫反应,寻求治疗乙型肝炎的有效方法。方法 合成全硫代修饰的富含C、G碱基的核甘酸(CpG ODN)片段作为免疫佐剂,与HBsAg按一定比例混合免疫小鼠,研究其增强HBsAg免疫反应的作用。实验分为单纯HBsAg组、HBsAg CpG ODN组、商用乙肝疫苗(与HBsAg亚型相同)组、商用乙肝疫苗 CpG ODN组4组。HBsAg及商用乙肝疫苗用量为1．67μg／次,CpG ODN为16．5μg／次。采用两剂免疫方案,间隔15d,末次免疫后15d,取血测抗-HBs;取脾细胞作细胞毒性T淋巴细胞(CTL)实验。结果 4组抗-HBs A值分别为0．109、0．435、0．422及0．575;CTL反应值分别为8．5％、37．0％、1．5％和28．0％,实验中未观察到明显的毒副作用。结论 (1)CpG ODN能明显增强HBsAg的体液免疫反应;(2)CpG ODN也能增强HBsAg的细胞免疫反应;(3)CpG ODN与商用乙肝疫苗中的铝剂有协同作用,两者联用可同时诱导高效价的抗体反应和有效的细胞免疫反应。进一步评价其安全性和有效性,可望用于临床治疗慢性乙肝病毒感染。     

微小RNA-23b-3p通过靶向TGFBR3促进人心房肌成纤维细胞纤维化相关基因表达

目的:探究微小RNA-23b-3p(mi R-23b-3p)对人心房肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达的作用及其可能作用靶基因。方法:分离并体外培养房颤患者心耳中原代心房肌成纤维细胞,并用细胞免疫荧光染色实验鉴定;双萤光素酶报告基因实验检测mi R-23b-3p与潜在靶基因转化生长因子β受体3(TGFBR3) 3'端非翻译区(3'-UTR)的结合作用; CCK-8、Ed U染色及Transwell实验检测细胞活力、增殖及迁移能力,RT-qPCR和Western blot法检测TGFBR3及纤维化相关基因的m RNA和蛋白表达。结果:在人心房肌成纤维细胞中过表达mi R-23b-3p不影响细胞的活力、增殖及迁移能力,但可显著增强细胞中纤维化相关基因COL1A1、COL3A1和ACTA2的表达(P 0. 05或P 0. 01)。双萤光素酶报告基因实验显示mi R-23b-3p与TGFBR3 3'-UTR有结合作用。RT-qPCR和Western blot结果证实mi R-23b-3p可在转录水平抑制TGFBR3表达。过表达mi R-23b-3p和沉默TGFBR3均能显著促进人心房肌成纤维细胞中Smad3激活和纤维化相关基因表达(P 0. 05或P 0. 01)。结论:TGFBR3是mi R-23b-3p的作用靶基因,并介导mi R-23b-3p促进心房肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达。