肠外营养对大鼠肠道炎症因子及其受体基因表达的影响

目的研究肠外营养（PN）对大鼠肠道炎症因子及其受体基因表达的影响,探讨其在PN相关肠道损害中的作用。方法12只雄性Sprague—Dawley远交群大鼠分为PN组和对照组,每组6只。每只大鼠均经颈静脉置入硅胶管。PN组大鼠在禁食、禁水的同时,经颈静脉硅胶管连续24h输注营养液,对照组采用普通饮食喂养的同时经颈静脉硅胶管输注生理盐水。7d后取空肠组织分别采用电子显微镜和实时定量PCR芯片检测大鼠空肠的超微结构和肠道炎症因子及其受体基因的表达情况。结果电子显微镜昆示,PN组大鼠空肠肠壁微绒毛横断面微绒毛变短萎缩,线粒体肿胀,黏膜下层可见较多凋亡小体,细胞间连接紊乱断裂;而对照组大鼠空肠超微结构正常。PN组白细胞介素1受体1、白细胞介素8受体b、γ干扰素基因的表达较对照组上调,CC型趋化因子配体17（CCL17）、CCL19、CCL21、CXC型趋化因子受体3（CXCR3）、CCL22、CCL9、CC型趋化因子受体3（CCR3）、CCR7、CCR5、C反应蛋白、白细胞介素10基因的表达较对照组下调。结论PN对大鼠肠道炎症因子及受体基因的表达有影响,其中细胞因子γ干扰素表达上调,白细胞介素10表达下调,趋化因子及受体CCL19、CCL21、CCR3、CXCR3、CCR7和CCR5表达下调可能与PN引起的肠道机械和免疫功能损伤有关。     

小儿肠系膜裂孔疝的诊治体会

目的：探讨小儿肠系膜裂孔疝的诊断和治疗体会。方法：回顾性分析经手术证实的10例肠系膜裂孔疝患儿临床资料。结果：10例均为术中确诊,1例术中未见肠坏死,仅行肠管复位+系膜孔修补术,7例有部分肠坏死,行Ⅰ期肠切除肠吻合术,2例因腹腔感染较重,予以坏死肠管切除系膜裂孔修补、回肠单腔造瘘术,术后2个多月再行关瘘术。10例均痊愈出院。结论：对无明确病因的剧烈呕吐、面色苍白和腹部体征迅速变化的患儿应警惕肠系膜裂孔疝的可能,细致的体检和动态观察腹部体征变化,以及腹部X线、超声,尤其是CT三维成像,有助于提高术前诊断率,必要时行腹腔镜探查。     

胰胆管合流异常肝损伤抗氧化治疗的实验研究

目的 研究胰胆管合流异常(APBDU)肝损伤的抗氧化治疗.方法 采用13只健康杂种猫,建立胰胆管合流异常的动物模型后随机分为:A组7只,不进行抗氧化治疗;B组6只,抗氧化治疗;术前的13只作为对照组.饲养6个月观察肝脏的病理和肝脏过氧化产物丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)变化.结果 13只猫均成活6...     

危险化学品伤害事故分析

通过危险化学品伤害事故分析 ,对事故发生原因进行了归纳 ,并针对不同特点的伤害事故 ,提出了相应的防治对策。     

胰胆管合流异常动物模型的建立

目的建立胰胆管合流异常的动物模型。方法选用健康杂种猫10只。术前禁食12 h,3.5%戊巴比妥钠麻醉后,取上腹正中切口约6 cm切开各层至腹腔。于胆总管入十二指肠处旁边,切开胰腺背膜,解剖胰管;靠近十二指肠处分别纵向切开胰管、胆管长约4~6 mm的切口。6-0线间断吻合切口,造成类似人类的胰胆管合流的共同通道。术后20天胆道造影。结果术后动物精神、食欲良好,无萎靡、烦燥等表现,造影显示胰胆管合流共同通道延长。结论本动物模型最接近于人类的胰胆管合流异常生理,优于其他动物模型。     

小儿法乐氏四联症的外科治疗

在深低温、低流量灌注结合中度血液稀释体外循环下手术治疗小儿法乐氏四联症１７ 例,全组无手术死亡,无低心排,随访３～３６ 个月,紫绀消失,心功能恢复正常。认为术中彻底纠正心脏畸形及围手术期注意保护和改善心肺功能是提高手术疗效的关键。     

33例矽尘肺病例回顾分析

本文对33例矽尘肺病例作一回顾性分析。其中Ⅰ期13例、Ⅱ期19例、Ⅲ期1例。男性31例,女性2例。发病年龄50～70岁。全部病例均符合诊断标准,诊断明确。资料表明:接尘工龄时间集中在10～20年,显示接尘工龄与发病时间成正相关,接尘工龄越长,矽尘肺发病机率也越高。2例脱尘后4年,9年发     

急性一氧化碳中毒23例临床分析

急性一氧化碳中毒２３例临床分析上海市化工职业病防治研究所（成都路，２０００４１）黄顺根，王招兄，王莹急性一氧化碳中毒病例报道甚多，尤其是重度中毒后常因抢救不及时或治疗措施不当发生一氧化碳中毒后发症，给病人及家属带来莫大的痛苦，给社会带来莫大的损失。为...     

影像学检查在术前评估胆总管囊肿胰胆管解剖中作用

目的分析MRCP、CT增强(CE-CT)及术中胆道造影(IOCP)在显示儿童先天性胆总管囊肿(CC)患者胰胆管合流部解剖形态中作用,以期对术前提供可靠的影像资料。方法采用回顾性方法,收集儿童CC患者MRCP、CE-CT及IOCP资料,与囊肿病理组织学相对照,影像资料由两位放射科医师独立分析,然后以协商并达成一致影像诊断结论。结果59例CC中36例为囊性,23例为梭形。CC影像和手术分型:23例为I型,36例为IV型。MRCP、IOCP、CE-CT均能清楚显示肝内外胆管扩张情况,MRCP与IOCP诊断胰胆管合流异常(PBM)明显高于CE-CT,MRCP结合IOCP诊断PBM明显高于单独MRCP或IOCP。CE-CT可以明确显示肝右动脉位置异常。结论术前MRCP结合IOCP能提高CC患者胰胆管解剖结构显示率与PBM诊断率,而CE-CT可发现CC患者肝右动脉变异。     

胰胆管合流异常对胰腺损伤的实验研究

目的 探讨胰胆管合流异常(APBDU)对胰腺的损伤.方法 选择健康杂种猫10只,在胆管、胰管近十二指肠处纵行切开4～6 cm,然后间断吻合,以建立胰胆管合流异常的模型.手术造模时及术后6个月分别取胰腺组织行病理检查、电镜观察及胰腺组织丙二醛(MDA)水平检测.结果 7只猫生存6个月.术后6个月胰腺呈暗红色,充血、水肿,其中3只猫胰腺表面可见扩张的胰管.光镜下见3只猫胰腺有炎性细胞浸润,4只猫胰腺有间质血管增生、白细胞附壁.电镜下见胰腺腺泡细胞粗面内质网扩张,有的呈池状;线粒体数量增多、体积增大、崩解;高尔基复合体发达.手术前胰腺组织MDA水平为(1.23±0.7)nmol/mg prot,术后6个月升高达(2.90±1.9)nmol/mg prot,相差显著(F=4.80,P=0.0215).结论 胰胆管合流异常可导致胰腺损伤,抗氧化可能有助于减轻该损伤.