电动负压抽滤法制备胎儿肝脏单细胞悬液

胎儿时期的造血部位,于3.5～6.5个月胎龄时主要在肝脏。将胎肝制成单细胞悬液及时为患者静脉输注,可以提供造血干细胞和某些有利于促进造血的因子。用于治疗再生障碍性贫血、白血病及免疫缺陷病,也试用于重症肝炎及肝硬化等多种疾病。均取得了较好疗     

白细胞介素-16与血液系统恶性肿瘤的关系

白细胞介素(IL)-16是一个具有多种生物学功能的细胞因子,主要由CD8+T细胞表达,与人类的多种疾病有关.研究表明,IL-16与血液系统恶性肿瘤关系密切,可能成为新的治疗靶点.笔者就IL-16的产生、分子结构、生物学功能及其与血液系统恶性肿瘤的关系进行综述.     

恶性血液病浆膜腔积液12例临床及细胞学分析

我科1987年3月至1990年10月共收治恶性血液病合并浆膜腔积液患者12例,现将其临床及细胞学检查报道如下.1 临床资料本组患者男7例,女5例,年龄26～66岁.原发病包括急性淋巴细胞性白血病(ALL)2例,急性早幼粒细胞白血病(APL)1例,慢性粒细胞白血病(CML)急变3例,非何杰金淋巴瘤(NHL)3例(包括NHL 白血病期2例),何杰金氏病(HD)1例,恶     

艾迪注射液配合化疗治疗非霍奇金淋巴瘤临床观察

为观察艾迪注射液配合化疗治疗非霍奇金淋巴瘤 (NHL)的增效、减毒、改善生活质量的作用 ,将 91例NHL患者随机分为观察组和对照组。观察组 44例 ,化疗同期采用艾迪注射液 5 0mL溶于 5 %葡萄糖或生理盐水 10 0～ 2 5 0mL中静脉滴入 ,1次 d ,连用 10～ 14d ;对照组 47例 ,采用单纯化疗。结果发现两组间的近期疗效差异无显著意义 ,P >0 0 5 ;胃肠道症状及血液学等毒副作用观察组明显低于对照组。初步研究结果提示 ,艾迪注射液能够显著降低化疗毒副作用 ,提高患者生存质量     

血管内皮生长因子-2578C/A基因多态性与非霍奇金淋巴瘤关联的研究

目的检测非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)患者血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)-2578C/A基因多态性分布,探讨VEGF-2578C/A基因多态性与NHL关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测NHL患者及正常对照者的VEGF-2578C/A多态性位点的基因型。结果VEGF-2578C/A基因多态性在NHL患者与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。依据NHL患者临床参数进行分层分析,骨髓浸润组A等位基因低于无骨髓浸润组(20.3%vs 27.9%,P<0.01或<0.05)。骨髓浸润组携带C/A或C/A A/A基因型者低于无骨髓浸润组(31.4%vs 43.4%,36.0%vs49.6%,均P<0.01)。结论VEGF-2578CA或CA AA基因型NHL患者发生骨髓浸润的可能性较低;-2578 A等位基因与减少骨髓浸润相关。-2578C/A多态性位点的基因型检测可能对判断NHL患者疾病侵袭性具有指导意义。     

MMP-2和TIMP-2基因启动子区多态性与侵袭性T细胞淋巴瘤关系的研究

目的研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)基因启动子区单核苷酸多态性(SNPs)与侵袭性T细胞淋巴瘤临床特点和预后的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测192例侵袭性T细胞淋巴瘤患者MMP-2-1306C/T、-735C/T和TIMP-2-418G/C 3个SNPs的基因型。结果①MMP-2-1306C/T和-735C/T的TT基因型及TIMP-2-418G/C的CG基因型分布频率显著升高,分别为69.44%、59.82%和48.04%,分布符合Hardy-Weinberg平衡(P=0.105,P=0.297,P=0.203)。②MMP-2-1306C/T、-735C/T和TIMP-2-418G/C的基因型分布频率与侵袭性T细胞淋巴瘤患者的性别、肿瘤大小、是否骨髓浸润无显著相关(P>0.05)。③年龄≤60岁患者-1306C/T的CC+CT基因型和T等位基因分布频率显著高于年龄>60岁患者,OR值分别为2.257(95%CI=1.031~4.942;P=0.038)和0.461(95%CI=0.260~0.812;P=0.006)。④年龄≤60岁非高危患者-418G/C的GG+CG基因型分布显著高于高危患者(OR=2.520;95%CI=1.089~5.829;P=0.028),年龄>60岁非高危组患者-1306C/T的T等位基因分布较高危组患者显著增高(OR=0.171;95%CI=0.046~0.634;P=0.005)。⑤Ann Arbor分期为Ⅲ、Ⅳ期患者的-735C/T的T等位基因分布频率显著高于Ⅰ、Ⅱ期患者(OR=0.558;95%CI=0.329~0.947;P=0.029)。⑥有B症状的侵袭性T细胞淋巴瘤患者-1306C/T的T等位基因分布较无B症状患者显著增高(OR=1.796;95%CI=1.127~2.861;P=0.013)。⑦肿瘤起源于淋巴结患者-418G/C的GG+CG基因型分布频率较起源于淋巴结外的患者显著增高(OR=0.539;95%CI=0.293~0.991;P=0.046)。⑧MMP-2-1306 C/T、-735C/T和TIMP-2-418G/C 3个SNPs的基因型分布与侵袭性T细胞淋巴瘤的3年总生存无显著相关(Log-rank检验,P>0.05)。结论 MMP-2和TIMP-2基因启动子区多态性与侵袭性T细胞淋巴瘤疾病进展相关。     

树突状细胞免疫受体是治疗哮喘的新靶点

目的探讨树突状细胞(dendritic cells,DCs)表面表达的Ⅱ型膜蛋白——树突状细胞免疫受体(dendritic cells immunal receptor,Dcir)在哮喘中的作用。方法使用卵清蛋白(OV-albumin,OVA)同时诱导Dcir-/-小鼠和野生型小鼠发生哮喘,通过对比2种小鼠模型气管中嗜酸性粒细胞的浸润、血清中抗体的产生、肺的病理表现和淋巴结细胞中Th2细胞因子的释放,来阐明Dcir在哮喘中的作用。为了证明Dcir在哮喘中的作用是通过DC细胞介导的免疫应答而非直接影响T细胞免疫实现的,我们使用含有OVA特异性T细胞受体的转基因小鼠DO11.10与DO11.10×Dcir-/-小鼠进行对比;并通过体外实验验证了Dcir缺失对na觙ve T细胞产生Th2细胞因子以及conventional DC(cDC)和plasmacytoid DC(pDC)增殖速度的影响。结果在OVA诱导的小鼠哮喘模型中,Dcir-/-小鼠气管内嗜酸性粒细胞的浸润较野生型小鼠亢进;Dcir-/-小鼠血清中抗体的产生较野生型小鼠增加;肺部的病理结果显示,相对于野生型小鼠,Dcir-/-小鼠的肺部有更多的浸润细胞、黏液分泌和更为严重的气管纤维化;Dcir-/-小鼠淋巴结细胞释放的Th2细胞因子较野生型小鼠升高。在诱导DO11.10和DO11.10×Dcir-/-小鼠的哮喘模型时,两者的各项指标之间没有明显差异,说明Dcir参与的哮喘恶性化是通过DC细胞介导的免疫应答实现的。在DC细胞与抗原和na觙ve T细胞共同培养的过程中,Dcir-/-小鼠来源的DC细胞诱导了更多的Th2细胞产生。在将骨髓细胞(BMC)诱导为cDC和pDC的体外实验中,Dcir-/-小鼠对GM-CSF的信号和Flt-3 ligand的信号感受性均增强,从而诱导出了比野生型小鼠更多的cDC和pDC。结论 Dcir-/-小鼠增加了OVA诱导的哮喘模型的恶性度。Dcir-/-小鼠对哮喘模型恶性度的增加是由过度增殖的DC细胞介导的免疫应答而并非直接影响T细胞的感受性。在哮喘模型中Dcir通过抑制树突状细胞对GM-CSF和对Flt-3 ligand的信号感受性,从而降低哮喘模型中DC细胞的分化增殖能力和Th2免疫应答。Dcir的配体有可能作为一种治疗哮喘的新药物获得应用。     

临床药师参与295例会诊的回顾性分析

统计分析我院临床药师参与会诊的特点,为更好地服务临床提供依据。对2014年临床药师参与的295例会诊进行分析。在295例病例中,会诊目的涉及抗菌药物的有282例（95．6％）,肠外营养的为13例（4．4％）,其中以协助选择抗菌药物占比最大（55．3％）;会诊科室以呼吸内科（24．4％）、重症医学科（15．9％）和妇产科（11．9％）居多;意见被采纳的为239例（81％）,部分采纳的为25例（8．5％）;在采纳会诊意见的病例中,痊愈127例（53．1％）,好转51例（21．3％）。临床药师参与会诊,可协助医师优化治疗方案,改善患者预后。     

CIK细胞的生物学特性及荷瘤鼠体内分布特点研究

目的:探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)在荷瘤鼠体内的分布规律。方法:用MTT比色法测定CIK细胞对Hela-luc细胞的杀伤作用。以人宫颈癌细胞Hela-luc接种BALB/c裸鼠建立动物模型。体外培养CIK细胞后以荧光染料CFSE标记,经不同途径注射入荷瘤鼠体内。用激光共聚焦显微镜和流式细胞技术检测方法分析CIK细胞在各器官的分布情况。结果:CIK细胞在体外培养14～18天时,细胞数量生长达高峰,此时CD3+CD56+T细胞的数量也达最高值。以10∶1、20∶1、40∶1的比例将效、靶细胞作用48小时后,CIK细胞对Hela-luc细胞的杀伤率分别为(24.08±3.18)%、(51.16±2.64)%、(72.14±4.21)%。CIK细胞经腹腔注射,肿瘤组织24小时达到最高(20.56%),瘤旁注射,肿瘤组织3小时达到最高(25.75%)。结论:CIK细胞在体外对宫颈癌Hela-luc细胞有较强的杀伤作用。CIK细胞在体内分布于肺、肝、肿瘤部位,其分布在各脏器中浓度规律与不同的输注途径有一定关系。针对不同解剖部位的肿瘤可以选择不同的CIK细胞输注途径以最大限度地提高疗效。     

非霍奇金淋巴瘤化疗期间医院感染特点及对策

0 引言非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin's Lymphoma,NHL)是免疫系统的恶性肿瘤[1],原发于淋巴结和(或)结外淋巴组织.患者由于原发病及化、放疗所致的免疫力低下易合并医院内感染.我们回顾性分析2008年5月-2010年8月收治的非霍奇金淋巴瘤合并医院内感染患者的资料,探讨其化疗期间医院内感染特点及预防措施.现报告如下.