阻塞性睡眠呼吸暂停影响右心心肺耦联系统的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是一种常见的睡眠呼吸紊乱性疾病,其特点是睡眠中上呼吸道塌陷从而出现反复的呼吸暂停或低通气。这种疾病伴随着夜间间歇性低氧、高碳酸血症、睡眠中断、打鼾和白天嗜睡等症状,其患病率在9%~38%之间,尤以中老年男性居多[1]。OSA通过促进交感神经系统激活、氧化应激、炎症反应、血管内皮功能受损等机制,导致动脉高压及心脏收缩和舒张功能障碍,增加了心血管疾病发生的风险[2]。由于夜间间断性低氧导致了OSA患者肺血管收缩和重构,肺动脉压力升高,右心室(right ventricular,RV)后负荷增加等一系列心肺耦联系统的损伤[3]。     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者肺动脉僵硬度的评价及其与低氧的关系

目的:旨在研究阻塞性睡眠呼吸暂停患者(OSA)夜间间歇性缺氧程度对肺动脉僵硬度(PAS)和右心室功能的影响。方法:对可疑OSA的患者进行多导睡眠图(PSG)和经胸超声心动图检查(n=376)。按夜间最低脉搏血氧饱和度(SpO2)分为三组(对照组:Sp O2≥90%,轻中度低氧组:80%≤SpO2<90%,重度低氧组:SpO2<80%)。比较三组患者的PAS和右心室功能,并进一步分析其相关影响因素。结果:最终本研究对278例患者进行分析。重度低氧组PAS显著升高(P=0.003),与平均肺动脉压(mPAP)有良好的相关性(r=0.780,P<0.001),而mPAP在不同组间差异无统计学意义(P>0.05)。各组间右心室功能相关参数,差异无统计学意义(P>0.05)。单因素和多因素Logistic分析表明,只有夜间最低SpO2(OR=1.807,P=0.001)是PAS升高的相关因素。结论:在重度低氧血症的OSA患者中PAS增加,仅夜间最低SpO2是其相关因素。     

超声心动图评估Fabry病患者左心室功能障碍的价值

Fabry病是一种X染色体隐性遗传病,由于α-半乳糖苷酶A活性缺失导致α-D半乳糖残基鞘糖脂在体内蓄积,最终累及心、脑、肾等引发多系统疾病。超声心动图是一种有效评价Fabry病对心脏结构和功能影响的无创方法,有助于患者的及早诊断及治疗。本文就超声心动图在评估Fabry患者左心室结构和功能损伤中的应用价值进行综述。