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随着生活水平及生活方式的改变,以肥胖为特征的代谢性心血管疾病呈逐年增加的趋势。肥胖诱导脂肪组织的病理性扩充所导致的脂肪功能紊乱和脂肪因子内分泌失调参与心血管疾病发生发展的全过程。本文旨在综述不同类型的脂肪组织及新近发现的脂肪因子在生理或病理状态下,通过内分泌或旁分泌作用,参与心血管稳态维持或心血管疾病的调节,从而为肥胖相关的代谢性心血管疾病的防治提供新思路和新靶点。 相似文献
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目的研究瞬时受体电位通道M7(Transient receptor potential melastatin 7 channels,TRPM7)抑制剂对压力超负荷所致心肌肥厚及炎症反应的影响。方法雄性SD大鼠20只,随机分为三组:假手术组(n=6)、主动脉缩窄组(TAC组)(n=7)、TAC+2-Aminoethoxydiphenyl Borate(2-APB)组(TRPM7抑制剂组)(n=7)。通过在右侧无名动脉和左侧颈总动脉之间缩窄胸主动脉而诱导大鼠心肌肥厚模型。抑制剂组造模前一天开始给药,腹腔注射,每3天一次,2.5mg/kg。造模2周后取各组大鼠左心室,将心肌样本切片,苏木素-伊红染色观察心肌形态学改变;Masson染色检测心肌组织胶原沉积,免疫荧光检测TRPM7、巨噬细胞标记分子CD68和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达。结果 TAC组与假手术组相比,心肌细胞直径增大,胶原沉积增多,TRPM7、CD68、MCP-1表达均增加;TRPM7抑制剂处理后,上述情况均有改善。结论 TRPM7的表达在压力超负荷诱导的心肌肥厚模型中显著增加,抑制TRPM7改善心肌肥厚,减少心肌组织胶原沉积及巨噬细胞浸润。 相似文献
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传统观念认为脂肪组织主要为体内被动的能量储存和释放器官,随着1994年脂肪激素瘦素(leptin)的发现,人们认识到血管周围脂肪细胞绝非仅仅起储存能量的作用,而 相似文献
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