维持性血液透析患者92例高血压控制情况及其影响因素的分析

本研究回顾性分析本院血液净化中92例维持性血透患者血压控制情况并探讨影响高血压的相关因素,从而为进一步治疗维持性血液透析患者高血压提供依据. 1 临床资料 在本院血液净化中心行维持性血液透析的终末期肾脏病患者,总透析时间超过3个月,每周透析时间10～12 h.     

慢性肾脏病患者红细胞免疫功能异常及相关因素探讨

目的:探讨慢性肾脏病(CKD)患者红细胞免疫功能与肾小球滤过率(eGFR)及甲状旁腺激素(PTH)的相关性。方法:CKD患者60例,按eGFR分为CKD1-2期、CKD3-4期、非透析CKD5期组,每组各20例,同期正常体检者20例为健康对照组。全段甲状旁腺激素(iPTH)采用放射免疫法检测;红细胞免疫功能以红细胞膜C3b受体花环率(RCR)表示,采用郭峰法检测。结果:随着eGFR下降,iPTH水平逐渐升高,RCR进行性下降,CKD3-4期组及CKD5期组与健康对照组及CKD1-2期组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);随着肾功能减退,Hb下降,CKD3-4期组及CKD5期组与健康对照组及CKD1-2期组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);随着肾功能减退钙磷代谢紊乱加重,CKD5期组血钙明显降低、血磷显著升高,血钙及血磷与CKD1-2期组及CKD3-4期组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析:CKD3-4期组及CKD5期组患者RCR与iPTH水平呈负相关(r=-0.36,P<0.05),与Hb呈正相关(r=0.46,P<0.05),与eGFR呈正相关(r=0.41、P<0.05)。结论:肾功能减退及PTH异常升高可导致CKD患者红细胞免疫功能低下。     

高糖通过活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3途径诱导人腹膜间皮细胞凋亡

目的 探讨高糖损伤人腹膜间皮细胞(HPMC)的机制。方法 (1)分离培养HPMC,以细胞形态、免疫细胞化学染色作细胞鉴定;(2)第2代HPMC分别经含1.5%、2.5%、4.25%葡萄糖的M199培养基培养48h后(以正常M199培养基和含4.25%甘露醇的M199培养基为对照),检测HPMC caspase-3活性和HPMC凋亡情况;(3)分别用25μmol/L、50μmol/L、和100μmol/LZ-VAD.fmk和4.25%葡萄糖共同刺激体外培养的HPMC(以DMSO和4.25%葡萄糖为对照),流式细胞仪观察HPMC凋亡情况,同时检测50μmol/L Z-VAD.fmk组和葡萄糖对照组caspase-3活性。结果 (1)HPMC caspase-3活性和凋亡率与葡萄糖浓度呈正相关(r分别为0.9506和0.9868,P<0.01),且HPMC caspase-3活性与凋亡率呈正相关(r=0.9860,P<0.01)。与M199对照组相比,2.5%葡萄糖组和4.25%葡萄糖组HPMC caspase-3活性和凋亡率显著增加(P<0.05),而1.5%葡萄糖组及4.25%甘露醇组HPMC caspase-3活性和凋亡率无显著差异(P>0.05)。(2)4.25%葡萄糖组caspase-3活性显著高于4.25%甘露醇组(P<0.05),但4.25%甘露醇组caspase-3活性与对照组相比无显著差异(P>0.05)。(3)与对照组相比,Z-VAD,fmk组HPMC凋亡率(P<0.05)和caspase-3活性(P<0.05)显著下降,且HPMC凋亡率与Z-VAD.fmk呈负相关(r=-0.8836,P<0.01)。结论 (1)高糖能以     

左旋卡尼汀对MHD患者红细胞免疫和SIL-2R的影响

目的探讨左旋卡尼汀对MHD患者红细胞免疫功能和血清可溶性白细胞介素2受体的影响。方法选择我院MHD患者70例，随机分为治疗组和对照组，每组各35例，两组患者在血液透析和红细胞生成素等治疗的基础上，治疗组应用左旋卡尼汀1．0g、生理盐水稀释至15mL，每次透析结束时缓慢静脉注射，2次／w，治疗12w。治疗前及治疗12w时检测外周血WBC、RBC、Hb、PLT、白蛋白、总胆固醇、三酰甘油，红细胞免疫功能和SIL-2R。结果治疗组和对照组贫血均明显改善，而治疗组RBC和Hb均较对照组显著升高，红细胞免疫功能也较对照组显著提高；治疗前后WBC数量两组比较无差异，但治疗组SIL-2R水平明显升高，与对照组比较差异显著。结论左旋卡尼汀可改善MHD患者的红细胞免疫功能和细胞免疫功能。     

细胞凋亡的分子机制研究进展

１概述 七十年代初,病理学家 Ｋｅｒｒ等［１］发现病理性坏死与生理性细胞死亡在形态学上完全不同,并首先将后者命名为： Ａｐｏｔｏｓｉｓ即凋亡。细胞凋亡在维持多细胞有机体发育、保持免疫稳定、防止器官硬化、抗病御病毒入侵、防止细胞癌变等方面有重要作用。 随着对细胞凋亡作用和细胞抗凋亡能力［２］。当抗凋亡能力下降时,在适当的外界因子作用下,细胞发生凋亡。由于各种不同外界刺激因子所引起的细胞凋亡在形态学上有相似或相同改变,所以人们推测是否在各种刺激因子凋亡信号传递途径的下游存在共同通路。目前［３］认为细胞凋…     

维持性血液透析患者92例高血压控制情况及其影响因素的分析

本研究回顾性分析本院血液净化中92例维挣陛血透患者血压控制情况并探讨影响高血压的相关因素,从而为进一步治疗维持性血液透析患者高血压提供依据。     

活性维生素D治疗继发性甲状旁腺功能亢进对红细胞免疫功能和SIL-2R的影响

目的：研究活性维生素D治疗尿毒症合并继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）对红细胞免疫功能和可溶性白细胞介素-2受体（SIL-2）的影响。方法：选择健康体检者35人为正常对照组,尿毒症维持性血液透析合并SHPT患者34例为患者组,患者组在血液透析等其他综合治疗的基础上,应用活性维生素D（罗盖全）冲击治疗SHPT。血清全段甲状旁腺激素（iPTH）≥300而〈500pg&#183;ml-1的患者应用罗盖全1μg,夜间睡前口服;iPTH500～1000pg&#183;ml-1者应用罗盖全2μg,夜间睡前口服;iPTH〉1000pg&#183;ml-1者应用罗盖全4μg,夜间睡前口服;当血清iPTH降至150～300pg&#183;ml-1后罗盖全减量50%,并根据iPTH水平调整剂量,维持iPTH150～300pg&#183;ml-1,疗程20周,治疗前、后检测血清Ca2＋、P3＋、白蛋白、碱性磷酸酶、红细胞、血红蛋白、白细胞、肌酐、尿素氮、红细胞膜C3b受体花环率（RCR）、SIL-2R。结果：患者组RCR和SIL-2R较正常对照组均明显降低（P〈0.01）。罗盖全冲击治疗尿毒症合并SHPT,随着PTH的下降,患者组RCR和SIL-2R均较治疗前明显升高,与治疗前相比差异显著（P〈0.05或P〈0.01）。结论：活性维生素D冲击治疗尿毒症合并SHPT,能有效降低iPTH水平,患者的红细胞免疫功能和T淋巴细胞活化功能均明显改善。     

阿莫西林导致急性间质性肾炎20例临床分析

目的：了解阿莫西林（AMO）对肾脏损害的机理、临床表现、诊断、中等剂量糖皮质激素治疗疗效。方法：回顾性分析我院自2005年～2011年,因使用AMO导致急性间质性肾炎收住入院20例病人,分为超剂量给药（A组）,正常剂量给药（B组）。结果：①超剂量给药较常规剂量给药起病时间短,（2.2±0.9）v（7.4±2.7）d,P〈0.001。恢复慢,（11.9±4.5）v（6.9±3.3）d,P〈0.001。起病时尿素氮（24.6±6.7）v（13.0±7.4）mmol/L、肌酐（504.2±181.6）v（233.7±164.2）umol/L、尿酸（507.8±180.7）v（365.3±115.4）umol/L、内生肌酐清除率（14.0±6.03）v（48.5±22.2）ml/min,有显著性差异,P〈0.005。②临床表现包括血尿（90%）,肉眼血尿（85%）,蛋白尿（85%）,腰痛（65%）,发热（40%）,少尿（25%）,无尿（20%）,一过性皮疹（15%）,关节痛（15%）,尿糖阳性合并空腹血糖升高（5%）,B超双肾体积增大（30%）。③90%患者使用中等剂量甲强龙＋强的松治疗,40%患者激素＋透析治疗,75%患者肾功能恢复正常。③治疗半个月原有基础肾脏病及可疑糖尿病患者肾功能不能恢复正常。④结论：AMO可导致AIN,超剂量给药起病时间短,恢复慢,肾脏损害重。预后与起病时血肌酐水平无关。原有基础肾脏病及起病时可疑糖尿病是预后不良的提示。     

高浓度葡萄糖诱导人腹膜间皮细胞凋亡

实验小鼠腹膜透析 (ＰＤ)时 ,非生理性透析液 ,尤其是高浓度葡萄糖可损伤腹膜表层的间皮细胞 ,并引起小鼠死亡增多[1] ,但对于高浓度葡萄糖引起腹膜间皮细胞损伤的机制目前尚不十分清楚。虽然有学者经体外研究发现 ,高浓度葡萄糖可诱导体外培养的血管内皮细胞凋亡[2 ] ,但目前对高糖是否能诱导腹膜间皮细胞凋亡尚无定论[3 ,4] 。本研究以体外培养的人腹膜间皮细胞 (ＨＰＭＣ)为研究对象 ,探讨高浓度葡萄糖引起ＨＰＭＣ死亡的方式 ,揭示高浓度葡萄糖损伤ＨＰＭＣ的机制。1　材料和方法1.1　细胞台盼蓝 (ｔｒｙｐａｎｂｌｕｅ)染色检测间皮细…     

CAPN-10基因Indel-19与非糖尿病血液透析患者的关系研究

目的:研究CAPN-10基因Indel-19与非糖尿病血液透析患者的关系.方法:用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(Polymerase chain reaction-restrictive fragment length polymorphism,PCR-RFLP)法检测30个健康人(A组),60个稳定的非糖尿病血...