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1.
目的探讨还原型谷胱甘肽联合异丙托溴铵对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者外周血中锁链素、转化生长因子-β(TGF-β)、白介素-6(IL-6)水平及肺功能的影响。方法将90例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者根据治疗方法不同分为观察组和对照组,每组45例。对照组给予异丙托溴铵雾化吸入治疗,观察组在对照组基础上静脉滴注还原型谷胱甘肽治疗。比较两组临床疗效,观察两组治疗前后肺功能指标及血清锁链素、TGF-β及IL-6水平变化,记录治疗过程中不良反应情况。结果观察组治疗总有效率(84.44%)显著高于对照组(71.11%),差异有显著性(P<0.05)。治疗后两组患者第1秒用力呼气体积占预计值百分比(FEV1%)、用力肺活量(FVC)及FEV1/FVC均明显改善,且观察组明显优于对照组,差异有显著性(P<0.05)。治疗后两组患者血清锁链素、TGF-β及IL-6水平均显著降低,且观察组均显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,不同疗效患者血清锁链素、TGF-β及IL-6水平比较,差异具有显著性(P<0.05)。两组治疗过程中不良反应发生率比较,差异无显著性(P>0.05)。结论还原型谷胱甘肽与异丙托溴铵联合治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效确切,能够明显改善患者肺功能,降低血清锁链素、TGF-β及IL-6水平,且安全性较好。  相似文献   
2.
目的 探讨百日咳杆菌感染与成人不明原因慢性咳嗽的相关性.方法 采集2010年12月至2011年8月因慢性咳嗽(咳嗽时间>8周,但不符合咳嗽指南中的任何一种原因)就诊于武汉大学人民医院64例患者血清,置于-20℃保存,应用ELISA方法 测定患者血清中百日咳毒素的浓度.结果 64例患者中,仅1例为阳性,确诊为百日咳杆菌感染,另63例均呈阴性,百日咳杆菌感染阳性率为1.56%.结论 慢性咳嗽患者百日咳感染检出阳性率低.  相似文献   
3.
尽管近年来抗感染药物及抗感染治疗取得了较大进展,但感染性并发症仍然是急性缺血性脑卒中医疗实践中所面临的一个重要临床问题[1]。感染不仅是卒中患者最常见的并发症,其发生率高达23%~65%[2],  相似文献   
4.
目的:建立一种以模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的慢性间歇低氧大鼠模型为基础、探讨在体舌下神经电信号活动的实验平台。方法:慢性间歇低氧大鼠模型由气源(氮气及空气)、电磁阀控制系统、间歇低氧动物仓、以及实验动物(大鼠)组成,按照实验要求对大鼠交替给予氮气和空气,每天8h,连续处理7周后,分离舌下神经,应用多通道生物信号采集与处理系统对舌下神经电信号进行处理与分析。结果:预实验结果显示,慢性间歇低氧大鼠模型能够模拟人体阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病理生理特征,所记录的电信号稳定、可靠。结论:慢性间歇低氧大鼠模型简单、易行、实用、重复性好,记录的舌下神经电信号稳定、可靠,达到实验设计要求。  相似文献   
5.
目的探讨吡非尼酮治疗博来霉素诱导大鼠肺纤维化(PIF)的效果及对大鼠肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、凋亡相关蛋白caspase-3的影响。方法选取SPF级成年SD大鼠72只,采用随机数字表法分为空白组(等量生理盐水处理)、模型组(等量生理盐水处理)、阳性对照组(强的松0.6 mg/100 g/d)、实验组(500 mg/kg/d)各18只,连续干预4周,检测各组大鼠血清中肺纤维化相关指标,采用免疫组化染色检测并肺组织中TGF-β1蛋白、caspase-3蛋白的表达程度,采用RT-PCR方法检测TGF-β1 mRNA表达程度。结果模型组大鼠的血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、肺泡灌洗液中IL-6、IL-8水平显著的高于空白组(P0.05);阳性对照组和实验组的血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、肺泡灌洗液中IL-6、IL-8水平显著的低于模型组(P0.05);模型组大鼠的肺组织中SOD、GSH-px显著的高于空白组(P0.05),MDA、iNOS显著的高于空白组(P0.05);阳性对照组和实验组的肺组织中SOD、GSH-px显著的高于模型组(P0.05),MDA、iNOS显著的低于模型组(P0.05);模型组大鼠的TGF-β1 mRNA表达水平显著的高于空白组(P0.05);阳性对照组和实验组的肺组织TGF-β1 mRNA表达水平低于模型组(P0.05);模型组大鼠的TGF-β1蛋白、caspase-3蛋白表达水平显著的高于空白组(P0.05);阳性对照组和实验组的肺组织TGF-β1蛋白、caspase-3蛋白表达水平低于模型组(P0.05)。结论吡非尼酮治疗博来霉素诱导的大鼠PIF具有一定的效果,主要与增强抗氧化能力,降低血清中纤维化指标、炎症反应程度、TGF-β1和caspase-3表达有关。  相似文献   
6.
目的探讨川芎嗪对哮喘小鼠p38蛋白激酶(p38MAPK)及类胰蛋白酶表达的影响。方法将30只BALB/c小鼠随机分为3组:A组(对照组)、B组(哮喘组)及C组(川芎嗪组),每组10只,采用鸡卵清蛋白(OVA)与免疫佐剂(氢氧化铝)腹腔注射致敏及用1%OVA生理盐水溶液雾化激发的方法制备哮喘小鼠模型,C组小鼠于每次激发前1 h腹腔注射川芎嗪(80mg/kg/d),每天1次,持续5 d,A组腹腔注射等量生理盐水致敏及雾化吸入。行HE染色镜下观察各组肺组织病理改变,并采用免疫组织化学染色SP法半定量测定行肺组织中p38MAPK及类胰蛋白酶表达情况。结果 C组小鼠肺组织HE染色病理改变较B组有减轻,且免疫组化结果显示测定C组小鼠肺组织较B组p38MAPK及类胰蛋白酶MOD有降低(P〈0.05)。结论川芎嗪减轻哮喘气道炎症,部分机制可能是通过影响p38蛋白激酶信号通路及肥大细胞活化实现。  相似文献   
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