妊娠期高尿酸血症

血清尿酸(SUA)是有核细胞代谢的终产物,生理浓度的SUA对人体具有积极的作用。随着我国生活水平提高,生活方式的改变,高尿酸血症(HUA)发病率呈上升趋势,导致痛风、高血压、心血管疾病及肾脏病发病率上升。生理情况下,尿酸的生成和排泄相对稳定。在早孕期,尿酸排泄增加,SUA浓度较孕前下降;中、晚孕期由于胎儿通过羊水排泄尿酸增加,肾脏对于尿酸的清除能力降低,孕妇内环境和饮食的改变,SUA浓度逐渐增高。妊娠期SUA异常升高,常与合并的妊娠相关疾病有关,如妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病(GDM)等,3者相互影响。此外,妊娠期HUA可影响胎儿生长发育,较高浓度SUA可以作为早期诊断青少年抑郁症的生物学标志物,这可能与HUA导致脑细胞内神经元DNA氧化损伤有关。妊娠期HUA的诊断应基于妊娠期SUA的动态变化,而不是单纯依照成年人HUA的诊断标准进行判断。目前临床采用的降低尿酸浓度、促进尿酸排泄和镇痛的药物,对于HUA孕妇及其胎儿均具有一定风险。因此,适当碱化尿液、多饮水、促排尿、低嘌呤饮食、控制体重、禁烟、限酒等手段,对于HUA孕妇围生期是可行、安全的预防和治疗措施。     

增龄与肾功能不全对老年人营养状况的影响

目的评价不同肾功能水平老年患者的营养状态及其影响因素。方法回顾性分析2016年9月至2017年2月在南京医科大学第一附属医院老年肾科住院的患者189例。依据微型营养评估简表(MNA-SF)评分结果分为3组:营养正常组(12~14分)、营养不良危险组(8~11分)和营养不良组(0~7分)。比较各组临床资料。采用SPSS 20.0软件进行数据分析。根据数据类型分别采用t检验或X~2检验比较组间差异。营养不良发生的危险因素采用logistic回归分析。结果 189例患者中,营养不良组10例,占5.3%;营养不良风险组58例,占30.7%;营养正常组121例,占64.0%。与营养正常组相比,营养不良风险组和营养不良组患者的体质量指数(BMI)、白蛋白(ALB)、红细胞计数、血红蛋白(Hb)和淋巴细胞计数百分比均显著降低(P0.05),而营养不良组患者的中性细胞计数百分比显著增加(P0.05)。不同营养状况患者的年龄分布、肾功能及贫血状况差异均有统计学意义(P0.05)。多因素回归分析表明,高龄(OR=1.06,95%CI 1.00~1.12)、低估算肾小球滤过率(OR=0.97,95%CI 0.94~1.00)、低BMI(OR=0.76,95%CI0.65~0.87)、低ALB(OR=0.93,95%CI 0.86~0.99)和贫血(OR=2.46,95%CI 1.60~3.32)是患者发生营养不良及营养不良风险的危险因素。结论增龄与肾功能不全可能增加营养不良风险及营养不良的发生率,且营养不良也与患者的BMI、ALB水平及贫血严重程度相关。     

脑白质疏松症对急性缺血性卒中患者影响的Meta分析

目的评价脑白质疏松症(LA)对急性缺血性卒中(AIS)患者的影响。方法计算机检索Pub Med、EMBase、Web of Science(WOS)、The Cochrane Library、万方数据知识服务平台、中国生物医学文献数据库(CBM)和中国知网(CNKI)等数据库,筛选关于LA对AIS患者预后影响的病例对照研究,检索时间为建库至2017-11-30;采用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入29篇文献,其中英文文献28篇,中文文献1篇,包括15 883例患者。Meta分析结果显示,有LA组患者改良Rankin量表(m RS)评分高于无LA组[MD=1.71,95%CI(1.29,2.27),P=0.000 2];有LA组患者Barthel指数(BI)评分低于无LA组[MD=2.51,95%CI(1.62,3.88),P0.000 1];有LA组患者颅内出血转化发生率高于无LA组[OR=1.34,95%CI(1.15,1.58),P=0.000 3];有LA组患者症状性颅内出血发生率高于无LA组[OR=1.69,95%CI(1.31,2.19),P0.000 1];两组患者病死率比较,差异无统计学意义[OR=1.11,95%CI(0.66,1.85),P=0.69];有LA组患者卒中复发率高于无LA组[OR=1.55,95%CI(1.26,1.91),P0.000 1];两组患者血管再通率比较,差异无统计学意义[OR=1.04,95%CI(0.74,1.45),P=0.83]。结论现有证据表明,AIS合并LA患者神经功能损伤较重,日常生活活动能力较差,颅内出血转化发生率、症状性颅内出血发生率、卒中复发率较高。     

TGF-β1介导的Smad通路在肾脏纤维化中的作用及机制

目的探讨TGF-β1介导的Smad通路在肾脏纤维化中的作用及机制。方法不同浓度的TGF-β1刺激肾小管上皮细胞48 h,分别光镜、Western Blot、细胞免疫荧光观察肾脏纤维化相关指标变化,以及Smad通路蛋白表达情况等。结果光镜下TGF-β1浓度为10 ng/ml时,可明显诱导肾小管上皮细胞纤维化,并且Western Blot、细胞免疫荧光显示其α-SMA表达量增加,E-cadherin表达量减少;Smad通路中,p-Smad2、p-Smad3表达量增加。肾脏纤维化的细胞模型中,Zeb1、Snail的表达量增加,miR-200c的表达量降低。结论一定浓度的TGF-β1可诱导肾小管上皮细胞纤维化,其主要通过激活下游的Smad通路,可能与Zeb1、Snail的表达量增加、miR-200c的表达量降低有关。     

强化降压治疗与急性缺血性卒中患者卒中后抑郁的临床关系

目的 探讨降压治疗对急性缺血性卒中患者卒中后抑郁(PSD)的影响。方法 本研究共纳入2020年8月-2022年1月83名在症状出现后48 h内通过计算机断层扫描或脑磁共振成像确诊为缺血性卒中患者。通过随机数字表法将患者随机分为强化降压组(强化组，n=41)和标准降压组(标准组，n=42)。强化组的降压目标是将收缩压降低至<130 mmHg。标准组的降压目标是将收缩压降低至<140 mmHg。主要结局是治疗后6个月的随访中PSD的发生率，定义为汉密尔顿抑郁量表(HRSD-24)评分为8分及以上。次要结局为认知测试[Addenbrooke认知评估修订版(ACER)、Stroop测试]和日常生活活动(Barthel指数)。安全性结果为严重不良事件。结果 治疗6个月时，与标准组的收缩压和舒张压相对变化相比，强化组患者分别降低了10.6 mmHg、5.5 mmHg (P<0.001、0.004)。此外，强化组患者心率在治疗期间的相对变化较标准组降低了5.0 bmp(P=0.034)。调整随机变量后，强化组和标准组的主要结局(HRSD)得分在治疗期间没有差异(强化组降低1.2,9...