介入法治疗室间隔缺损修补术后残余漏

目的评价室间隔缺损（VSD）修补术后经导管封堵治疗的临床效果。方法9（男4,女5）例患者,年龄5～40岁。其中膜部VSD术后7例,法洛四联症（TOF）术后2例。经胸超声心动图测量VSD术后残余漏直径为3～12mm。有7例为1个残余漏口,2例有2个残余漏口。结果左心室造影5例膜部瘤的左室面直径14～28mm,漏口均在膜部瘤的出口。其中3例残余漏有1个孔,其大小分别为4、6和7mm,用6、9和10mmVSD封堵器。2例有2个孔,其大小分别为3、6mm和9、7mm,两孔之间距离分别为8和10mm,均放置两个封堵器,1例为5和9mmVSD封堵器,1例为14mmVSD封堵器和12/14mm动脉导管未闭封堵器。2例膜部VSD,其漏口直径分别为3和10mm,用5和14mm封堵器。2例TOF术后并发VSD残余漏,其漏口直径分别为9和14mm,用12和18mm封堵器。术后即刻左心室造影8例无残余分流,1例两个封堵器的患者有少量残余分流。升主动脉造影全部患者无主动脉瓣返流。随访1～6月复查超声心动图,有残余分流的1例在3月消失,全部患者封堵器无移位,无主动脉瓣返流。结论经导管封堵治疗室间隔缺损修补术后残余漏是一项操作安全、疗效可靠的治疗方法。     

成人房间隔缺损封堵术后左心大小和功能的变化

目的 :评价成人继发孔房间隔缺损 （ASD）封堵术后左心大小及功能的变化。方法 :全组患者 3 0例 ,年龄 15～5 6（2 9± 14 ）岁。均于术前、术后 48h、术后 3月行超声心动图检查。结果 :ASD封堵术后 48h,左心室大小和左室功能与术前无明显差异。与术前、术后 48h比较 ,术后 3月左心室前后径和横径显著增加 （P<0 .0 1） ;左室每搏量 ,左室射血分数 ,左室短轴缩短率亦明显增加 （P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ）。但左心室舒张期末最大长径和左房长、横径均无显著变化 （P>0 .0 5 ）。结论 :Amplatzer封堵器 ASD封堵术后 48h患者左心室已开始增大 ,左心功能有所增增加 ,但差异未达到显著水平。术后 3月左心室明显增大 ,左室功能显著改善。     

成人房间隔缺损介入治疗进展

本文综述了成人房间隔缺损的临床特点 ,关闭成人房间隔缺损的适应证和存在的问题 ;介入治疗房间隔缺损的方法、治疗效果和并发症的处理。提出成人房间隔缺损应该首先选择经导管的介入治疗     

房间隔缺损封堵治疗中Amplatzer封堵器的非常规方法选择

目的 :研究非常规方法选择 Amplatzer房间隔缺损封堵器的可行性。方法 :患者 15 8例 ,年龄 1～ 6 5 （2 7士 19）岁。其中常规组 4 1例 ,非常规组 117例。非常规组按照选择封堵器的最终依据不同 ,分为 3组。A组 :33例 ,根据食道超声心动图 （TEE）测量的 ASD最大径直接选择封堵器 ;B组 :4 6例在经胸超声心动图 （TTE）监测指导下球囊充盈测量 ASD伸展径 （BSD） ,根据 BSD选择封堵器 ;C组 :38例 ,根据 TTE测量的 ASD最大径直接选择封堵器。结果 :各组患者 ASD的边缘、大小和选择封堵器的大小之间均无显著性差异 （P>0 .0 5 ）。各组技术成功率均为10 0 %。非常规各组完全闭合率与常规组无显著性差异 （P>0 .0 5 ） ,但手术操作时和 （或 ）透视时间均明显短于常规组 （P<0 .0 1）。结论 :非常规法选择 Amplatzer封堵器对大部分 ASD介入治疗是安全可行的。对于房缺周缘较长、较硬者 ,及边缘为硬缘和极软缘组成而剔除极软缘者 ,TEE或 TTE可直接指导 Amplatzer封堵器型号的选择。对于房缺缘较软者 ,应结合球囊测量房缺伸展径选择封堵器     

室间隔缺损介入治疗后并发封堵器移位的原因分析

目的探讨经导管介入治疗室间隔缺损（VSD）发生封堵器移位的原因和预防措施。方法介入治疗后封堵器移位患者4（男3,女1）例,3例为膜周部VSD伴膜部瘤,1例为嵴内型VSD,缺损直径分别为13、12、12和10mm,所选用的封堵器分别为16、12mm国产对称型膜部VSD封堵器,14mmAmplatzer膜部VSD封堵器和14mm国产偏心型膜部VSD封堵器。结果4例均一次性封堵成功。术后即刻均无残余分流。2例在术后4和12h分别发生溶血,超声心动图检查封堵器位置无明显变化,但均有明显残余分流。经药物治疗后,溶血恢复正常,残余分流消失。1例术后第4天,心电图检查为Ⅲ度房室传导阻滞,超声心动图发现封堵器明显向囊袋出口移位。转心脏外科手术取出封堵器并修补缺损,术后患者Ⅲ度AVB恢复。1例嵴内型VSD术后2周,超声心动图发现封堵器向右心室移位,有明显残余分流。随访4个月残余分流减少。结论VSD封堵治疗后,封堵器移位与缺损的病理解剖特性有关。多发生在伴有膜部瘤的膜部VSD和嵴内型VSD。     

Amplatzer封堵器经导管治疗动脉导管未闭169例的随访结果

目的 :应用 Amplatzer封堵器经导管治疗动脉导管未闭 （PDA）术后随访。方法 :全组 16 9例。PDA最窄处直径为 4 .7± 3.8（2 .0～ 13.0 ） mm。封堵后 10 min行降主动脉造影 ,术后 2 4 h及 1,3,6月 ,1年行超声心动图检查随访。结果 :16 6例 PDA采用 Amplatzer PDA封堵器治疗 ,3例采用 Am platzer房间隔缺损封堵器治疗。 1例 PDA术中证实伴有阻力性肺动脉高压未行介入治疗。术后 10 m in降主动脉造影示 ,5 4例存在微～少量残余分流 ,114例封堵完全无残余分流。术后 2 4 h13例存在微～少量残余分流 ,余超声心动图未见残余分流及再通。 1例封堵术后 10h并发溶血 ,4 8h后行外科 PDA缝合术。术后 1月超声心动图检查 5例存在少量残余分流 ,术后 3月 4例存在少量残余分流 ,6月及 1年 3例存在少量残余分流 ,最后行 PFM弹簧圈治疗未再见残余分流。无并发症发生。结论 :应用 Am platzer封堵器治疗 PDA是一种安全有效的介入方法     

钙磷诱导大鼠血管平滑肌细胞钙化的机制研究

目的：探讨氧化应激损伤在钙磷诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）钙化过程中的作用机制。
　　方法：采用氯化钙（CaCl2）联合β-甘油磷酸钠（β-GP）建立大鼠VSMCs钙化模型。实验分为4组,对照组、钙化组、钙化+过氧化氢（H2O2）组和钙化+过氧化氢酶组。8天后分别通过茜素红S染色法和邻甲酚肽络合酮比色法检测各组细胞钙结节形成及钙含量;活性氧检测试剂盒（DCFH-DA探针）检测各组细胞活性氧阳性细胞数;蛋白免疫印迹法检测各组细胞中成骨转录因子Runx2的蛋白表达量。
　　结果：钙化组活性氧的产生、钙结节、钙含量及Runx2蛋白表达量均显著高于对照组,钙化+过氧化氢组与钙化组相比,各项指标进一步升高,差异有统计学意义（P<0.05）。钙化+过氧化氢酶组活性氧产生量、钙结节、钙含量及Runx2蛋白表达量均低于钙化组和钙化+过氧化氢组,仍高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,但其中Runx2蛋白表达量与对照组相比则差异无统计学意义（P>0.05）。
　　结论：氯化钙联合β-GP通过激活ROS-Runx2信号通路诱导大鼠VSMCs钙化形成。