医学免疫学多媒体教学调查报告

医学免疫学是一门医学必修课，不仅与临床结合紧密，而且与细胞生物学、分子生物学、分子遗传学以及生物化学等其他学科相互渗透，知识更新较快；此外其内容较为抽象，所介绍的分子、机制等无法给学生直观的感官印象；逻辑性较强，章节与章节之间相辅相成，前后内容联系紧密。同时免疫学一般在本科二年级开课，往往与生化同步，此时学生尚不具备相关知识，因而增加了学习难度。学生普遍反映免疫学难学。     

SSeCKS对施万细胞TNF-α自分泌的作用

目的探讨Src抑制的蛋白激酶C底物(SSeCKS)对施万细胞TNF-α自分泌的作用。方法予TNF-α处理施万细胞及siRNA干扰SSeCKS表达后,ELISA法检测培养基上清中TNF-α的含量,蛋白免疫印迹检测SSeCKS、磷酸化p38、磷酸化JNK、总p38、总JNK的表达。结果 TNF-α可以诱导施万细胞自分泌及SSeCKS表达的增加;干扰SSeCKS表达可以抑制TNF-α的自分泌及p38与JNK通路的激活。结论在施万细胞中,SSeCKS可能通过影响p38及JNK激活对TNF-α的自分泌发挥正向调控作用。     

一种新型酸奶对小鼠肠道菌群影响的研究

目的 :探讨一种新型发酵剂酸奶对小鼠肠道菌群的影响。方法 :新型酸奶灌胃为实验组 ,市售某品牌酸奶灌胃为对照组 ,连续喂养 2 0天。末次喂养 2 4h后留取粪便进行肠道菌群分析。结果 :实验表明实验组受试后乳杆菌增多 (P<0 .0 1) ,且增幅明显高于对照组 (P<0 .0 5 )、肠杆菌减少 (P<0 .0 1)、肠球菌无明显变化。结论 :受试酸奶对小鼠肠道菌群有一定的调节作用。     

多种细胞因子对人骨髓基质细胞生长的影响

目的:探讨多种细胞因子对骨髓基质细胞生长的影响。方法:分离人骨髓单个核细胞,经培养获得骨髓基质细胞(BMSC),分别用不同的细胞因子组合作用于BMSC,MTT法测细胞增殖。采用Mini MACs系统阳性分离纯化脐血CD34+细胞,用BMSC结合不同的细胞因子组合培养14天后计数CFU-Mix集落数。结果r:hGM-CSF结合FL、SCFI﹑L-6对BMSC生长的增殖作用最明显;BMSC联合SCFI、L-3、FL、G-CSF、EPO对促进CD34+细胞体外集落形成的作用最明显。结论:细胞因子作用下的BMSC扩增有可能应用于造血损伤修复。     

蛋白激酶C在脂多糖诱导内皮细胞β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ表达中的作用

目的 研究蛋白激酶c(PKC)对脂多糖(LPS)诱导内皮细胞β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ(β-1,4-galactosyltransferase-Ⅰ,β-1,4-GalT-Ⅰ)表达的调节作用,以及对内皮细胞骨架结构改变及其黏附能力的影响.方法 分别用PKC激动剂或几种不同类型的PKC抑制剂预处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)30 min,LPS刺激HUVECs 4 h后,RT-PCR、Western blot方法 检测β-1,4一GalT-Ⅰ表达变化,细胞荧光染色观察β-1,4-GalT-Ⅰ催化的糖链表达变化及细胞骨架结构的改变,通过内皮-单核细胞黏附试验观察HUVECs黏附能力的改变.结果 几种不同类型的PKC抑制剂均能不同程度地抑制LPS刺激HUVECs引起的β-1,4-GalT-Ⅰ表达的上调,PKC激动剂能够使上调的β-1,4-GalT-Ⅰ的表达进一步增加;在HUVECs中β-1,4-GalT-Ⅰ与细胞骨架有共同定位,PKC抑制剂显著抑制LPS诱导的内皮细胞骨架蛋白的重构和β-1,4-GalT-Ⅰ细胞内的再分布;PKC抑制剂显著抑制LPS诱导的内皮-单核细胞黏附能力的上调.结论 PKC可能参与调节LPS诱导的HUVECs β-1,4-GalT-Ⅰ的表达,可能多种类型的PKC参与了这一调节过程;PKC可能通过对β-1,4-GalT-Ⅰ的调节进而影响炎症过程中内皮细胞骨架蛋白的重构及内皮细胞与单核细胞的黏附能力.     

PKC在TNF-α诱导内皮细胞β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ表达中的作用

目的:研究蛋白激酶C(PKC)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导内皮细胞β-1,4-半乳糖基转移酶-I(β-1,4-GalT-Ⅰ)表达的调节作用,以及对内皮细胞骨架结构改变及其黏附能力的影响。方法:分别用PKC激动剂或几种不同类型的PKC抑制剂预处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs),再用TNF-α刺激HUVECs,应用RT-PCR、Western blot方法检测β-1,4-GalT-Ⅰ表达变化,应用细胞荧光染色观察β-1,4-GalT-Ⅰ催化的糖链的表达变化及细胞骨架结构的改变,通过内皮-单核细胞黏附试验观察HUVECs黏附能力的改变。结果:几种不同类型的PKC抑制剂均能不同程度的抑制TNF-α刺激HU-VECs引起的β-1,4-GalT-Ⅰ表达的上调,PKC激动剂能够使上调的β-1,4-GalT-Ⅰ的表达进一步增加;在HUVECs中β-1,4-GalT-Ⅰ与细胞骨架有共同定位,PKC抑制剂显著抑制TNF-α诱导的内皮细胞骨架蛋白的重构和β-1,4-GalT-Ⅰ细胞内的再分布;PKC抑制剂显著抑制TNF-α诱导的内皮-单核细胞黏附能力的上调。结论:PKC可能参与调节TNF-α诱导的HUVECsβ-1,4-GalT-Ⅰ的表达,并且可能多种类型的PKC参与了这一调节过程;PKC可能通过对β-1,4-GalT-Ⅰ的调节进而影响炎症过程中内皮细胞骨架蛋白的重构及内皮细胞与单核细胞的黏附能力。     

细胞外信号调节激酶在脂多糖诱导内皮细胞β-1，4-半乳糖基转移酶-Ⅰ表达中的作用

目的:研究细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)对脂多糖(LPS)诱导内皮细胞β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ(β-1,4-galactosyltransferase-Ⅰ,β-1,4-GalT-Ⅰ)表达的调节作用。方法:应用ERK通路抑制剂U0126预处理人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)2 h,再用LPS刺激HUVECs 4 h,分别用RT-PCR和Western-blot方法检测β-1,4-GalT-ⅠmRNA及蛋白水平表达变化,并通过内皮-单核细胞黏附试验观察HUVECs黏附能力的改变。结果:U0126显著抑制LPS引起的HUVECsβ-1,4-GalT-Ⅰ表达的上调及其黏附能力的上词。结论:ERK信号转导通路可能参与调节LPS诱导的内皮细胞β-1,4-GalT-Ⅰ的表达,并影响内皮细胞的黏附能力。     

榄香烯乳对人胰腺癌移植瘤凋亡相关基因表达的影响

目的：探讨榄香烯乳对人胰腺癌移植瘤的抑制作用及其可能机制。方法构建人胰腺癌裸鼠移植瘤模型,随机分为阴性对照组（A组）、小剂量榄香烯乳组（B组）、大剂量榄香烯乳组（C组）、吉西他滨阳性对照组（D组）和联合用药组（E组）,每组6只。观察药物干预后肿瘤生长情况,采用实时荧光定量PCR方法检测凋亡相关基因PT EN、p53及Bcl‐2的表达情况。结果药物干预15 d后,B、C、D、E组肿瘤体积均较 A组减小（ P＜0．01）,肿瘤抑制率分别为46.58％、61.77％、74.9％、69.57％。与A组相比,E组PTEN和p53 mRNA表达升高（P＜0．05）,而Bcl‐2 mRNA表达稍有降低（P＞0．05）。结论榄香烯乳对人胰腺癌裸鼠移植瘤有明显抑制作用,可能与 PTEN和p53基因表达升高、Bcl‐2基因表达降低有关。     

综合性、设计性实验教学在医学微生物学实验教学中的尝试与分析

<正>医学微生物学是主要研究与医学有关的微生物学基础知识和医学实际应用的科学,是一门实践性很强的学科。传统的实验教学计划往往紧密围绕理论教学制定而成的,实验教学强调对理论知识的补充、验证和说明,验证理论知识的正确性以加强对理论知识的理解[1]。平时学生们在上医学微生物     

RAP单克隆抗体的制备及其在胰腺癌中的表达

目的：制备受体相关蛋白(receptor-associated protein,RAP)单克隆抗体,研究人胰腺癌组织中RAP的表达与定位,探讨胰腺癌发生发展的病理机制。方法：运用基因重组技术及单克隆抗体技术制备抗RAP抗体。利用制备的抗RAP抗体,分别采用Western Blot和免疫组织化学检测并比较4例胰腺癌患者癌及癌旁组织中RAP的表达及分布。结果：抗RAP单克隆抗体能特异识别分子质量为44 ku的RAP蛋白。 Western Blot与免疫组织化学检测结果均显示RAP在胰腺癌组织中的表达明显高于癌旁组织。免疫组织化学分析还显示RAP表达主要分布在细胞的胞质,呈强阳性;RAP在组织间质中也有少量分布,呈弱阳性。RAP在胰腺癌组织中的高表达主要分布在癌巢。结论：RAP表达与胰腺癌的发生发展密切相关。