脑梗塞溶栓治疗后继发脑出血的临床治疗

目的 ：探讨脑梗塞溶栓治疗后继发脑出血症状的干预措施以及预后情况。方法 ：选取2019年4月～2022年4月因脑梗塞在本院接受治疗的60例患者，随机分为两组，对照组提供细孔钻颅血肿引流术，研究组提供小骨窗血肿清除术，分析治疗效果，对比治疗总有效率、神经功能与生活能力改善情况、凝血功能指标以及并发症发生率。结果：研究组治疗总有效率较高（P<0.05）；研究组神经功能缺损（NIHSS）评分较低，日常生活能力（Barthel）评分较高（P<0.05）；研究组凝血酶时间与凝血酶原时间均较长，纤维蛋白原水平较低（P<0.05）；研究组并发症发生率较低（P<0.05）。结论 ：在脑梗塞溶栓后继发脑出血治疗时采用小骨窗血肿清除术可改善凝血功能，减少并发症，促进恢复。     

不同剂量尿酸保护性治疗帕金森病大鼠对炎性因子、肾、关节及血管内皮的影响

目的 探讨不同剂量尿酸对帕金森病大鼠炎性因子、肾、关节及血管内皮的影响.方法 将30只SD大鼠分为5组,分别予生理盐水、尿酸50、100、200、400mg/kg连续腹腔注射10天,每天2次.于第5天第1次腹腔注射生理盐水和尿酸后,右侧纹状体缓慢注入6-OHDA,建立帕金森病大鼠模型.于第5、10天第2次注射后1h采取尾静脉血;于第10天采血后处死大鼠,迅速取脑、肾、踝关节、颈总动脉、腹主动脉.分别检测血、组织上清液的CRP、IL-6、TNF-α和肌酐.结果 （1）CRP、IL-6、TNF-α和肌酐：血浆和组织上清液的CRP、IL-6、TNF-α水平各组之间比较无统计学差异,血浆肌酐400mg/kg组较生理盐水组显著升高（P＜0.05）.（2）病理HE染色：400mg/kg组肾脏轻度损伤改变,其余各组病理正常;踝关节各浓度组滑膜均无明显炎症改变;颈总动脉和腹主动脉各浓度组均无明显动脉粥样硬化和炎症改变.结论 适当尿酸水平的提高对6-OHDA-PD大鼠肌酐、CRP、IL-6、TNF-α及肾脏、关节、动脉血管无明显影响.     

间断寒邪暴露对ApoE-/-动脉粥样硬化模型小鼠血脂代谢及单核巨噬细胞表达的影响

目的探究间断寒邪暴露对载脂蛋白E敲除(ApoE^-/-)动脉粥样硬化小鼠血脂代谢及炎症的影响。方法将36只ApoE^-/-小鼠随机分为常温对照组和间断寒邪暴露组,每组18只。所有小鼠均高脂饲养,不限食水。前8周所有小鼠均饲养在常温环境,间断寒邪暴露组于8周后开始每天饲养于4℃低温环境中6 h,常温对照组不予处理。观察记录各组小鼠进食量与体质量变化。比较两组小鼠脂肪重量、血脂指标,采用流式细胞术检测肩胛间区、腹股沟、附睾部位脂肪组织中单核巨噬细胞M1、M2表达的占比及M1/M2比值。结果两组小鼠进食量比较差异无统计学意义(P>0.05),但间断寒邪暴露组体质量较常温对照组降低(P<0.05);两组小鼠脂肪组织质量比较差异无统计学意义(P>0.05)。间断寒邪暴露组小鼠三酰甘油(TG)较常温对照组降低(P<0.05),总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)比较差异均无统计学意义(P>0.05)。间断寒邪暴露组小鼠肩胛间区棕色脂肪组织中单核巨噬细胞M1/M2明显降低(P<0.01),M1型占比降低,M2型占比升高,但差异均无统计学意义(P>0.05);腹股沟及附睾白色脂肪组织中单核巨噬细胞M1表达降低,M2表达增高,M1/M2降低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论间断寒邪暴露可以降低动脉粥样硬化小鼠TG水平,并减轻小鼠肩胛棕色脂肪组织代谢性炎症。     

基于BV2小胶质细胞极化探索片仔癀抗炎机制

目的:从小鼠小胶质瘤细胞(BV2)极化角度探索片仔癀(PTH)的抗炎作用机制。方法:将对数生长期的BV2细胞分为空白组,M1模型组[脂多糖(LPS)100μg·L~(-1)+干扰素-γ(IFN-γ)10μg·L~(-1)],M1片仔癀组[LPS 100μg·L~(-1)+IFN-γ10μg·L~(-1)+PTH 0.4 g·kg~(-1)],M2模型组[白细胞介素-4(IL-4)20μg·L~(-1)],M2片仔癀组[IL-4 20μg·L~(-1)+PTH0.4 g·kg~(-1)],给以相应处理。通过酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),一氧化氮(NO),白细胞介素-10(IL-10),转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的含量,使用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞中一氧化氮诱导合酶(i NOS),精氨酸-1(Arg-1)mRNA的水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中i NOS,p-STAT1,p-STAT3,Arg-1,p-STAT6蛋白表达情况。结果:与空白组比较,M1模型组上清TNF-α,NO含量显著升高(P0.01),细胞i NOS mRNA,i NOS,p-STAT1,p-STAT3蛋白水平显著升高(P0.01),而与M1模型组比较,M1片仔癀组上清TNF-α及NO的含量显著下调(P0.01),细胞i NOS mRNA显著下调(P0.01),i NOS,p-STAT1,p-STAT3蛋白水平也明显下调(P0.05,P0.01)。与空白组比较,M2模型组细胞培养上清中IL-10及TGF-β_1含量显著升高(P0.01),细胞Arg-1 mRNA,Arg-1,p-STAT6蛋白水平显著升高(P0.01)。与M2模型组比较,M2片仔癀组上清中IL-10及TGF-β_1含量明显上调(P0.05,P0.01),细胞Arg-1mRNA水平,Arg-1及p-STAT6蛋白水平明显上调(P0.05,P0.01)。结论:片仔癀可以通过调节BV2的极化发挥抗炎作用。     

雷公藤甲素毒性作用及减毒研究的整合探析

雷公藤甲素是从卫矛科植物雷公藤的木质部提取到的环氧二萜内酯类化合物,是雷公藤的主要活性成分之一,具有抗炎、免疫调节及抗肿瘤等生物活性及药理学作用,可以用于治疗类风湿关节炎,多种肿瘤如白血病、乳腺癌、胰腺癌和肺癌等疾病。近年来,雷公藤甲素制剂虽然在临床中得到了一定的应用,但在发挥治疗作用的同时,其对机体消化系统、泌尿系统、生殖系统、循环系统、免疫系统等器官也产生了一些毒性作用,包括肝功能损伤,生育能力下降,胸闷、心悸、心动过缓、房室传导阻滞、心律失常,肾脏功能异常,淋巴器官的萎缩、淋巴组织内淋巴细胞的坏死和细胞数目的减少,免疫功能受损等。这些毒性作用极大限制了雷公藤甲素在临床中的应用,也限制了与其相关的制剂研发,引起了临床医生和科研人员的广泛关注。为了确保雷公藤甲素发挥治疗作用的同时,降低其在使用过程中对机体脏器的毒性,国内外研究者做了大量研究和尝试,如改变雷公藤甲素的化学结构提高其溶解性,开发载药系统削减其毒性,与中草药联合使用增效减毒等。该文对雷公藤甲素在基础研究中产生毒性作用的致毒剂量和机制,以及雷公藤甲素衍生物、载药系统、配伍减毒研究方面进行了整理分析,以期为雷公藤甲素毒性作用及减毒研究的深入探索提供参考。     

烟雾病合并特发性甲状旁腺功能减退症1例

烟雾病又称脑底异常血管网病,是颈内动脉虹吸部及大脑前动脉和大脑中动脉起始部进行性狭窄或闭塞,软脑膜动脉、穿支动脉等小血管代偿增生形成脑底异常血管网为特征的异常脑血管疾病。烟雾病于1955年由日本学者最早报告,存在显著的种族和地区差异,以日本和韩国等东亚国家发病率最高。截至2003年,日本的烟雾病发病率约为0.54/10万,而欧美国家仅为日本的1/10［1］。烟雾病的病因和发病机制至今不清,可能与免疫炎症、基因遗传性因素、细胞因子分泌异常有关［2］。烟雾病主要有2个发病高峰,分别是5岁和40岁左右。儿童患者以缺血性卒中或短暂性脑缺血发作为主,而成年患者多表现为出血性卒中。