人牙胚釉原蛋白成熟肽基因的克隆

目的:克隆人釉原蛋白成熟肽编码区基因片断,并构建含有该基因的重组表达质粒。方法:从引产胎儿牙胚组织中抽提总RNA,以Oligo(dt)为引物,逆转录合成牙胚cDNA利用PCR,从cDNA中扩增出人釉原蛋白成熟肽编码序列(约540bp),所得目的基因片断插入表达载体质粒PQE30,转化到大肠杆菌DH5α后挑选阳性克隆,抽提重组质粒DNA,通过PCR、酶切和核苷酸序列分析,鉴定阳性克隆。结果:样品质粒测序证实,质粒PQE30中插入的基因片段与人釉原蛋白成熟肽基因序列完全相同。结论:从人胚胎的牙胚组织中克隆到釉原蛋白成熟肽编码序列,成功构建含有人釉原蛋白成熟肽基因的重组表达质粒。     

上海出现PER-1型超广谱β内酰胺酶

目的 分析多重耐药鲍曼不动杆菌148号试验菌株耐β内酰胺抗生素的原因及耐药性的转移能力。方法 用等电聚焦电泳试验和三相水解试验分析148号试验菌株所产β内酰胺酶，并进行初步分类，再用聚合酶链反应(PCR)扩增和PCR产物测序方法确认β内酰胺酶基因。结果 148号试验菌株产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)，经分子生物学方法证实有blaPER—1基因，同时还有aacA4基因。结论 148号试验菌株耐β内酰胺抗生素的原因，可能是产生了可转移的PER—1型ESBLs，blaPER—1基因位于质粒上。     

《局方发挥》论脾胃病探微

[目的] 探索《局方发挥》(以下简称《发挥》)中朱丹溪对脾胃病的认识。[方法] 研读《发挥》,参考《太平惠民和剂局方》(以下简称《局方》)《内经》《伤寒论》《金匮要略》《素问玄机原病式》《脾胃论》等,梳理朱丹溪对《局方》观点的评议和对诸家学术的传承,并概括朱丹溪对脾胃病的认识。[结果] 朱丹溪对脾胃病的认识主要有:论辨治,脾病证候未必皆寒,故施治当明辨证候,忌率用温补;论方药,平胃散以微汗之法,治上焦之湿,不能补气,不宜常服;论疾病,泄泻与痢疾有别,二病病机热多寒少,实者宜予承气汤下之,寒者宜予姜、附辈温之;论饮食,辛甘美味,性非中和,多服贻害,损伤脾胃。 [结论] 朱丹溪对脾胃病的认识特色鲜明,而且颇具现实意义,是研究丹溪学术,指导脾胃病治疗的宝贵资料。     

从跷脉论治脑病探讨

脑为奇恒之腑,跷脉为奇经八脉,二者在生理特点与病理特点上存在一定相似性。故治疗脑病时,在综合辨证论治指导思想下,抓住二者"奇"的特点与联系,正确总结临床经验,使之为临床服务,才能突出中医特色。     

结核杆菌的后基因组研究进展

结核病仍然是影响全球人类健康的主要威胁 ,1998年结核杆菌全基因组序列公布以来 ,结核病研究领域十分活跃。进展最快的是比较基因组学和功能基因组学 ,特别是转录组和蛋白质组的研究 ,以及细胞壁合成机制 ,因为它与抗结核药物作用机制有关。总之 ,结核杆菌全基因组序列为抗结核新药开发、耐多药结核病的诊断试剂和抗结核疫苗的研制提供一个重要的信息平台。     

肝癌影像组学的研究进展

影像组学通过从标准医疗图像中高通量挖掘影像特征,在临床决策系统中提取和应用临床数据,以提高诊断、预后预测的准确性,这在癌症研究中变得越来越重要。影像组学利用计算机复杂的图像分析能力以及海量的医学成像数据,为现代医学提供了强大的工具。本文简要介绍影像组学的概念及其在肝癌领域的研究进展。     

淋巴结核伴血清CA125升高1例

由于80%的晚期非黏液性卵巢上皮癌患者血清CA125升高,故CA125被公认是卵巢较特异的肿瘤标志物,多年来一直被用作卵巢上皮性癌的辅助诊断指标[1].近年发现多种疾病CA125也升高.我们收治了无肺浸润的颈部和腹膜后淋巴结核伴血清CA125明显升高患者1例,现报道如下.     

10例断指再植的体会

自1984～1988年我院对10例断指伤者(12指)行断指再植手术。从受伤至手术时间1～5小时,断指为拇指2个,食指4个,中指3个,环指2个,小指1个。电锯伤5例,绞脱伤2例,砸压伤2例,撕脱伤1例。断指平面:近指间关节者6指,中指节者4指,末指节者2指。手术后成活11指,失败1指。随访1年以上,手外形及运动、感觉功能基本恢复。我们的体会是: 一、彻底、有效地清创,无张力的良好的血管吻合,严密的观察,预防及恰当的处理血循环危     

结核杆菌诱导人巨噬细胞肿瘤坏死因子受体相关信号传导元件的表达谱

目的 调查人巨噬细胞肿瘤坏死因子受体(TNFR)相关信号传导元件在结核分枝杆菌入侵前后的转录水平和变化幅度。方法 利用含有12800个基因和19200个基因全长序列或部分序列的基因芯片研究结核分枝杆菌无毒株和有毒株入侵导致的人巨噬细胞U937全基因组在转录水平的表达谱变化的基础上，然后，在：Northern验证的基础上，通过生物信息学分析TNFR相关信号传导元件的表达。结果 结核分枝杆菌无毒株入侵导致的人巨噬细胞U937中与TNFR有关的表达变化不如有毒株的明显，TNFR被抑制，与TNFR相关的下游基因的表达没有检测到。有毒株导致的变化比较明显，MAP激酶，NF-kappa B，caspase，p53途径等下游元件的表达分别提高2～3倍，内源TNF表达上升2～4倍，TNF的转换酶disintegrin金属蛋白酶表达上升2倍。结论 TNFR相关的信号传导途径元件参与了宿主对细菌的免疫反应，这些基因在转录水平被调控。结核分枝杆菌有毒株比无毒株激发的基因表达变化大。造成这种差异的原因有待进一步分析。