冠心病合并糖尿病患者与单纯性冠心病患者24 h动态心电图变化

目的观察分析冠心病合并糖尿病患者临床24 h动态心电图检查变化情况。方法从2017年11月—2018年11月该院收治的冠心病合并糖尿病患者中随机选择46例进行回顾性分析,将其设置为观察组。并从同一时间段本院收治的单纯冠心病患者中随机选择46例进行回顾性研究,将其设置为对比组。两组患者均接受24 h动态心电图检查。结果组间比较显著不同类型患者在心律失常发生情况方面存在显著差异,观察组室性早搏、房性早搏等不同类型心律失常的发生率明显高于对比组(P0.05)。经观察与组间对照,两组缺血性ST-T变化情况基本相同,无症状与ST-T变化病例数基本一致,差异无统计学意义(P0.05)。结论与单纯冠心病患者相比,冠心病合并糖尿病患者24 h动态心电图检查存在一定的特征。     

腰椎管狭窄症中脊髓降钙素基因相关肽的表达

背景:降钙素基因相关肽是神经元细胞合成并分泌的感觉神经递质,由轴浆转运或血液到达靶器官,通过影响靶器官的功能以发挥激素样作用。其表达变化与腰腿痛密切相关。目的:观察腰椎管狭窄时脊髓内降钙素基因相关肽的变化。设计:随机对照动物实验。单位:中国医科大学附属第一医院骨科。材料:实验于2003-01/2004-12在中国医科大学完成。选择成年雄性SD大鼠30只,按照取材时间(2,4,8,12周)的不同分为4组,另有1组对照组。每组6只。方法:制备腰椎管狭窄模型,并采用免疫组化方法检测不同时间压迫(2,4,8,12周)后,脊髓后角降钙素基因相关肽的表达。光镜下以神经元细胞核蓝色着色,细胞浆出现棕褐色颗粒定为免疫组化染色阳性。每例切片在脊髓横断面随机选取5个高倍视野,计数阳性细胞数,主要观察指标:脊髓后角中降钙素基因相关肽的表达。结果:30只动物实验过程中无死亡,全部进入结果分析。随着马尾神经受压时间的延长,脊髓后角降钙素基因相关肽的含量有不同程度的增加,手术后2,4,8,12周后脊髓后角降钙素基因相关肽阳性细胞数目依次为(1.02±0.15),(4.28±0.22),(2.11±0.21),(3.03±0.25),均显著高于对照组(0.66±0.12),差异有显著性(t=2.01-5.56,P<0.05)。结论:腰椎管狭窄症中马尾神经受压后,脊髓降钙素基因相关肽的表达增高。     

1484例胫骨下段骨折的临床疗效评价

[目的]本研究通过系统回顾不同方法治疗胫骨下段骨折的英文文献,对其畸形愈合率、不愈合率、感染率、内固定失败率及二次手术率等进行评价。[方法]2位作者独立计算机检索PubMed数据库,Embase,Co-chrane library,CBM和相关的会议记录及相关文献的参考文献,检索无语种限制。筛选出符合纳入标准的文献,对其进行严格的质量评价,采用SPSS 19.0对纳入研究结果进行分析。[结果]初检获得相关文献721篇,最后纳入22篇,共1 484例。保守治疗组(n=556)的不愈合率为1.3%,明显低于髓内针固定组(RR:0.22;CI:0.01～0.71;P<0.001)的5.8%和钢板内固定组(n=310)的3.7%(RR:0.35;CI:0.01～0.91;P=0.02)。钢板内固定组的畸形愈合率为7.7%,明显低于保守治疗组的15.5%(RR:0.50;CI:0.21～0.73;P=0.001)和髓内针固定组的14.6%(RR,0.53;CI:0.23～0.77;P=0.003)。钢板固定组的二次手术率为8.1%,明显低于髓内针固定组的18.3%,(RR:0.44;CI:0.22～0.69;P<0.001)。[结论]保守治疗组的不愈合率明显低于手术治疗组,但保守治疗组的畸形愈合率明显高于钢板内固定组。钢板内固定组的畸形愈合率和二次手术率明显低于髓内针固定组。     

BDNF对大鼠急性脊髓损伤后NF-κB表达的影响

目的研究脑源性神经营养因子(BDNF)对急性脊髓损伤大鼠核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)表达的变化。方法参照Nystrom压迫方法制作大鼠脊髓压迫损伤模型,成年健康Wistar大鼠72只,雌雄不限,按随机数字表法分为正常对照组8只、损伤组32只、BDNF组32只。免疫组化和Western blot检测各组大鼠NF-κB的表达。结果免疫组化结果显示:损伤组与BDNF组NF-κB阳性产物的平均光密度值(mean optic density,MOD)显著高于正常对照组(P<0.01);而BDNF组与损伤组相比A值明显降低(P<0.01);Western blot结果显示:与正常对照组比较,损伤组与BDNF组NF-κB的灰度值(integrated density value,IDV)与内参照IDV的比值明显升高(P<0.01),而BDNF组则明显低于损伤组(P<0.01)。结论 BDNF很可通过下调NF-κB的表达参与脊髓继发性损伤。     

环氧合酶-2抑制剂对大鼠骨关节炎模型软骨中血管内皮生长因子表达的影响

目的研究环氧合酶-2抑制剂(吲哚美辛)对大鼠骨关节炎模型关节软骨中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法健康雄性wistar大鼠30只,随机均分为对照组、骨性关节炎组(OA组)和吲哚美辛处理组。利用膝关节注射4%的木瓜蛋白酶溶液的方法制作骨关节炎模型。采用关节炎评分法评定各组大鼠平均关节炎指数(MAI),免疫组化方法与Western blot方法检测关节软骨中VEGF蛋白的表达变化。结果 OA模型组随着造模的时间延长,关节出现了重度红肿现象,对照组关节无任何异常变化;与OA模型组比较,吲哚美辛组的关节炎症反应呈现消退现象。VEGF蛋白在对照组大鼠关节软骨仅有微量表达,而在术后8周OA组大鼠关节软骨表达则显著升高(P0.01);与OA组相比,吲哚美辛组大鼠关节软骨中VEGF蛋白表达显著降低(P0.01)。结论吲哚美辛对骨关节炎的抑制作用可能与下调VEGF蛋白的表达相关。     

转染血管内皮细胞生长因子骨髓间充质干细胞与牛松质骨支架复合组织工程骨的血管形成

背景：小块组织工程骨植入动物体内后,早期依靠组织液的渗透可获得营养,但大块组织工程骨的营养仅靠组织液的渗透是远远不够的,必须通过血管再生来获得。目的：观察转染血管内皮细胞生长因子表达载体骨髓间充质干细胞复合组织工程骨植入动物体内后的血管形成能力。方法：制作日本大耳白兔双侧尺骨中段骨缺损模型,左侧尺骨缺损植入转染血管内皮细胞生长因子表达载体的自体骨髓间充质干细胞复合脱钙脱脂去蛋白的牛松质骨支架组织工程骨为实验组,右侧尺骨缺损植入自体骨髓间充质干细胞复合脱钙脱脂去蛋白的牛松质骨支架组织工程骨为对照组。术后12周行X射线摄片观察、大体标本观察、苏木精-伊红染色和Masson染色组织切片观察、MiFas图像分析系统定量分析。结果与结论：实验组与对照组尺骨缺损处均有连续骨痂形成;组织切片经苏木精-伊红染色、Masson三色法染色及MiFas图像分析系统定量分析可见实验组和对照组均有大量的新生骨,但实验组新生血管明显多于对照组（P〈0.01）,且血管较粗大,而且与新生骨接近。说明将转染血管内皮细胞生长因子表达载体的骨髓间充质干细胞复合在组织工程骨上植入动物体内可明显促进新生血管的形成。     

凋亡抑制因子Livin在骨肉瘤的表达及意义

目的探讨凋亡抑制因子Livin在骨肉瘤中的表达及其与骨肉瘤生物学特性的关系。方法采用免疫组织化学SABC法检测45例骨肉瘤、30例骨软骨瘤凋亡抑制蛋白Livin表达，并分析其与临床病理因素的关系。结果凋亡抑制蛋白Livin在骨肉瘤中表达阳性率为62．2％，在骨软骨瘤中为3．3％，二者间有统计学差异（P〈0．01）。Livin的高表达与骨肉瘤WHO组织分型无关，但与Price病理分级、Enneking外科分期、肺转移有关。结论凋亡抑制因子Livin在侵袭转移的骨肉瘤中高表达，提示其在骨肉瘤的发生、发展中起重要作用。     

塞来昔布在全髋关节置换手术超前镇痛中的应用价值分析

目的观察塞来昔布在全髋关节置换手术进行超前镇痛的临床应用价值,为全髋关节置换手术围手术期镇痛优化提供依据。方法选择2015年3月至2018年3月在中国医科大学附属第一医院进行全髋关节置换手术的患者,共74例,随机分为观察组及对照组,每组37例。观察组口服塞来昔布3 d后进行手术,在手术后6 h继续给予口服塞来昔布3 d,术后同时给予静脉自控镇痛(Patient-controlled intravenous analgesia,PCIA)泵;对照组术前不给予镇痛药物,术后给予PCIA镇痛。观察两组不同时间点疼痛视觉模拟评分(Visual analogue scale,VAS)变化,记录PCIA按压次数,观察手术前后血清COX-2、PGE2水平变化及镇痛药相关不良反应。结果观察组术后离床时间早于对照组(P<0.05),观察组VAS评分在术后24 h、36 h及48 h低于对照组(P<0.05),观察组PCIA按压次数明显少于对照组[(3.27±1.09)次vs.(9.28±3.51)次,P<0.05]。观察组病人镇痛泵使用量明显低于对照组[(112.09±29.87)mg vs.(154.21±64.92)mg],差异有统计学意义(P<0.001)。与对照组比较,术后2 h观察组COX-2及PGE2水平均较低(P<0.05)。观察组与对照组术后烧心、恶心呕吐及眩晕等不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论塞来昔布在全髋关节置换手术进行超前镇痛可以减少静脉止痛药应用剂量,优化镇痛模式。     

Akt/PKB对大鼠急性脊髓损伤后白细胞介素1-β表达的影响

脊髓继发性损伤的过程十分复杂,包括炎症反应、缺血、脂质过氧化作用等,病理机制复杂.研究表明白细胞介素-1β(IL-1β)参与脊髓损伤(SCI)后所致的继发性损伤过程,诱导神经细胞凋亡,是神经功能丧失的重要因素之一[1].     

BMSCs移植对大鼠脊髓损伤后VEGF表达及细胞凋亡的影响

[目的]研究骨髓基质细胞(BMSCs)移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达及神经细胞凋亡的影响,探讨骨髓基质细胞移植治疗脊髓损伤的机制.[方法]取大鼠股骨和胫骨骨髓培养BM-SCs并传代.参照Taoka's方法制作大鼠脊髓压迫损伤模型.脊髓损伤后30 min,进行BMSCs或DMEM培养液损伤周围注射.术后3、7和14 d,应用Westem Blot法检测损伤脊髓组织内VEGF蛋白的表达,应用TUNEL方法检测脊髓损伤周围神经细胞凋亡情况.[结果]移植术后3、7、14 d,BMSCs组VEGF蛋白的表达水平呈时间依赖性增加,与DMEM组相比,术后3 d两组VEGF蛋白表达水平没有显著性差异(P>0.05),而术后7和14 d,BMSCs组VEGF蛋白表达水平显著高于DMEM组(P<0.01).此外,与DMEM组大鼠相比,移植术后3、7和14 d,BMSCs移植显著减少脊髓损伤周围区凋亡的神经细胞数目(P<0.05).[结论]脊髓损伤后,BMSCs移植能够增加VEGF蛋白的表达并且抑制神经细胞凋亡.