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1.
目的:探讨莪术油注射液对宫颈癌细胞Hela增殖的抑制作用及潜在作用机制。方法:采用CCK-8法筛选莪术油最佳给药剂量,并设立对照组和莪术油处理高、中、低剂量组。CCK-8法检测莪术油对Hela细胞生长曲线的影响;流式细胞术检测莪术油对Hela细胞周期的影响;Western Blot试验检测莪术油对Hela细胞中Wnt3a、β-catenin、C-myc、CyclinD1蛋白表达的调节作用。结果:CCK-8试验表明,莪术油给药剂量越大,其对Hela细胞增殖的抑制作用越明显,以高剂量组为最优。流式细胞术试验表明,莪术油可将Hela细胞阻滞在G1期,使S期和G2期细胞比例明显降低。Western Blot试验结果显示,莪术油处理后Wnt3a、β-catenin、C-myc、CyclinD1蛋白表达相较于对照组其表达明显降低。结论:莪术油注射液通过调节Wnt/β-catenin信号通路抑制宫颈癌细胞增殖。  相似文献   

2.
目的 研究姜黄素与甘草次酸单独、联合用药对肝癌细胞HepG-2增殖的抑制作用,探讨姜黄与甘草配伍的合理性和科学性。方法 不同浓度姜黄素(10.00、5.00、2.50、1.25 μg/mL)、甘草次酸(20.0、10.0、5.0、2.5 μg/mL)及两者对应浓度联合应用处理肝癌HepG-2细胞不同时间后(8、16、24 h),采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率;姜黄素5 μg/mL、甘草次酸10 μg/mL及两者联合应用处理HepG-2细胞24 h后,用流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期变化情况。结果 姜黄素、甘草次酸及联合用药对HepG-2细胞增殖均具有抑制作用,呈剂量相关性和时间相关性,且两药联合呈现相加或增强的作用;姜黄素、甘草次酸均能诱导HepG-2细胞凋亡,联合用药后诱导凋亡作用更强;姜黄素、甘草次酸及联合用药对HepG-2细胞均具有G2期阻滞作用。结论 联合用药具有比单用姜黄素或甘草次酸更强的抑制HepG-2细胞增殖、诱导细胞凋亡作用,姜黄与甘草配伍具有合理性和科学性。  相似文献   

3.
目的:探讨FAK抑制剂(PF562,271)对人肝星状细胞(LX-2)Akt/GSK-3β/β-catenin信号通路的影响,为抗肝纤维化寻找新的作用靶点。方法:CCK-8法检测不同浓度范围(0~7 μmol·L-1)FAK抑制剂(PF562,271)在12、24、48 h和72 h时对LX-2细胞增殖的影响,Real-time PCR分析PF562,271对LX-2细胞中α-SMA、Collagen Ⅰ mRNA表达水平的影响,Western-blot检测不同浓度PF562,271对LX-2细胞中Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3ββ-catenin蛋白表达的影响,评价PF562,271对LX-2细胞中Akt/GSK-3β/β-catenin信号通路的影响。结果:PF562,271能够抑制LX-2细胞增殖,且该作用呈剂量和时间相关性;qRT-PCR检测到PF562,271能够抑制LX-2细胞中α-SMA、collagen ⅠmRNA表达,与对照组相比,表达量显著降低(P<0.05);Western-blot结果显示PF562,271对Akt/GSK-3β的磷酸化表达水平显著降低(P<0.05)。结论:FAK抑制剂能够抑制LX-2细胞增殖,促进其凋亡,其作用机制可能是通过抑制Akt/GSK-3β/β-catenin信号通路从而缓解肝纤维化进程。  相似文献   

4.
采用逆相蒸发法制备了姜黄素脂质体.由于透明质酸脂溶性较差,先将其制成磷脂酰衍生物(透明质酸-磷脂酰乙醇胺,HA-DOP E),再用以修饰载药脂质体.所得脂质体的平均包封率为89%,该衍生物与脂质体的结合率为72%.脂质体于4℃保存30d包封率无明显改变,但结合率有轻微下降.细胞毒性试验显示,游离姜黄素、姜黄素脂质体及修饰后脂质体对高表达CD44受体的人肺腺癌A549细胞的IC50值分别为0.054、0.032和0.021 μmol/ml,未修饰和修饰后的姜黄素脂质体对低表达CD44受体的人肝癌HepG2细胞作用相当.  相似文献   

5.
摘要:目的 探究姜黄素在体内外对结肠癌5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药的逆转作用及其相关机制。 方法 以SW480结肠癌细胞为亲代细胞,构建5-FU耐药细胞株SW480R,采用MTT法检测SW480R细胞的耐药指数以及不同浓度的姜黄素对SW480R细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测姜黄素对SW480R细胞周期和凋亡的影响;Western blot检测姜黄素对SW480R细胞上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关蛋白以及Wnt信号通路相关蛋白的影响;采用裸鼠移植瘤模型检测肿瘤体积变化情况,计算姜黄素的体内抑瘤率,Western blot检测肿瘤组织中相关蛋白变化。结果 SW480R的耐药指数为12.16,姜黄素能够剂量依赖性地抑制SW480R细胞的增殖,阻滞SW480R细胞周期于G0/G1期,以及诱导SW480R细胞凋亡;Western blot结果表明姜黄素能够在体内外抑制EMT和Wnt信号通路的活性;体内实验表明姜黄素能够有效抑制裸鼠移植瘤的生长。结论 姜黄素能够在体内外逆转结肠癌的5-FU耐药,其机制可能是通过调控Wnt信号通路从而抑制EMT的发生。  相似文献   

6.
姜黄素诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡   总被引:2,自引:0,他引:2  
韦达  唐金海  潘立群 《江苏医药》2008,34(4):348-351
目的 研究姜黄素对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖抑制和诱导凋亡作用.方法 MTT法检测姜黄素对MCF-7细胞的增殖抑制作用;流式细胞术(FCM)PI单染检测细胞周期;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果 姜黄素对MCF-7细胞生长有明显抑制作用,并呈剂量、时间依赖性;姜黄素能使MCF-7细胞阻滞在G1/S期,可以诱导细胞凋亡,Bax蛋白表达上调,而Bcl-2的表达减少.结论 姜黄素对人乳腺癌MCF-7细胞的增殖具有显著的抑制作用并可诱导细胞凋亡.其分子作用机制可能与其上调Bax基因表达水平的同时下调Bcl-2基因表达水平,从而诱导细胞凋亡有关.  相似文献   

7.
为探讨姜黄素对人前列腺癌PC-3M细胞生长抑制及凋亡调控的作用,按姜黄素浓度分成10、20、30、40μmol/L4个处理组和对照组(未加姜黄素),处理PC-3M细胞不同时间后,倒置显微镜观察细胞形态;采用MTT法检测细胞的增殖抑制情况;荧光染色法检测细胞凋亡;流式细胞仪进行细胞周期时相分析;免疫组化SP法检测细胞内caspase-3蛋白的表达水平。结果表明,与对照组比较,姜黄素处理组可使细胞明显变圆,体积缩小,脱壁细胞增多;MTT法检测显示,姜黄素处理组随着浓度增加和作用时间延长,对PC-3M细胞的增殖抑制作用增强,并呈时间、剂量依赖性(P<0.01);荧光显微镜下部分细胞发生凋亡形态学改变,对照组和4个处理组凋亡率分别为(9.83±1.53)%、(19.50±1.00)%、(24.83±2.52)%、(30.17±2.08)%和(38.50±2.65)%;流式细胞仪显示,处理组停滞在S、G2/M期细胞增加,而G0/G1期细胞减少;免疫组化结果显示,随着姜黄素浓度增加,caspase-3蛋白表达增强,呈剂量依赖性(P<0.01)。结论:姜黄素对人前列腺癌PC-3M细胞的生长具有明显抑制作用,上调caspase-3蛋白的表达,诱导细胞凋亡可能是其作用机制之一。  相似文献   

8.
目的 应用hIAP-2 特异性siRNA 干扰肾癌GRC-1 细胞hIAP-2 基因的表达,探讨siRNA-hIAP-2 联合姜黄素对肾癌GRC-1 细胞增殖和凋亡的影响。方法 体外化学合成针对hIAP-2 的siRNA,通过阳离子脂质体将siRNA-hIAP-2转染肾癌GRC-1 细胞,实时荧光定量PCR 检测hIAP-2 mRNA 表达水平,免疫印迹检测其蛋白表达水平,MTT 法及流式细胞术分别测定siRNA-hIAP-2 联合姜黄素处理后对肾癌GRC-1 细胞增殖及凋亡的影响。结果 靶向hIAP-2 的siRNA 可以有效抑制肾癌GRC-1 细胞的hIAP-2 的表达,siRNA-hIAP-2 和姜黄素均可抑制GRC-1 细胞增殖并诱导其一定程度的凋亡,当联合应用靶向hIAP-2 的siRNA 和姜黄素时,上述作用显著增强(P<0.05)。结论 体外化学合成的siRNA-hIAP-2可以有效抑制肾癌GRC-1 细胞的hIAP-2 的表达,并能显著增强姜黄素诱导肾癌细胞GRC-1 凋亡的敏感度,提示hIAP-2可作为姜黄素治疗肾癌的有效增敏靶点。  相似文献   

9.
目的观察姜黄素对人骨肉瘤细胞系Saos-2增殖和凋亡的影响及其对Fas蛋白表达的调控。方法体外培养人骨肉瘤细胞系Saos-2,MTT法检测不同浓度姜黄素对骨肉瘤细胞系Saos-2的生长抑制作用,Annexin V/PI染色,流式细胞术检测细胞凋亡,Hoechst 33258染色,显微镜下观察细胞凋亡的形态学变化,Western blot法检测Saos-2细胞Fas蛋白表达情况。结果 MTT检测显示姜黄素可抑制人骨肉瘤Saos-2细胞增殖,并具有时间和剂量依赖性,在姜黄素浓度为20μmol·L-1时,对细胞生长的抑制作用明显增强;流式细胞检测显示姜黄素可明显诱导骨肉瘤细胞凋亡;Hoechst33258染色可见凋亡小体;Western blot分析显示经姜黄素作用后的骨肉瘤细胞系Saos-2表达Fas较用药前明显增强。结论姜黄素对骨肉瘤细胞系Saos-2的增殖有抑制作用,并可诱导其发生凋亡,其可能通过上调Fas的表达,启动细胞凋亡程序,发挥其抗肿瘤作用。  相似文献   

10.
姜黄素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨姜黄素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色法检测人胃癌SGC-7901细胞生长活力;Hoechst 33258核染色观察细胞形态学变化;流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡率;比色法检测Caspase-3、8、9活性.结果 姜黄素(5.0、10.0、20.0、40.0、80.0 μmol/L)明显抑制SGC-7901细胞牛长并呈剂量依赖关系,48 h的IC50值为(23.65±3.15)μmol/L,细胞核经Hoechst 33258染色出现浓染致密的固缩形态和颗粒状荧光.与对照组相比,姜黄素处理后凋亡细胞比例增加;姜黄素处理SGC-7901细胞48 h后Caspase-3、8、9的活性明显增强.结论 姜黄素可通过激活Caspase级联活化而抑制人胃癌SGC-7901细胞生长并诱导其凋亡.  相似文献   

11.
目的:采用高效液相色谱-二极管阵列检测(HPLC-DAD)波长切换法建立同时测定化扁汤中新绿原酸、绿原酸、隐绿原酸、咖啡酸、异绿原酸B、异绿原酸A、异绿原酸C、黄芩苷、连翘苷和牛蒡苷10种有效成分的定量分析方法。方法:采用SHIMADZU Insertsustain C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5 μm),以流动相乙腈-0.2%磷酸溶液梯度洗脱,DAD检测器,检测波长为327 nm(0~37 min,检测新绿原酸、绿原酸、隐绿原酸、咖啡酸、异绿原酸B、异绿原酸A、异绿原酸C)、278 nm(37~41.3 min,检测黄芩苷)、228 nm(41.3~50 min,检测连翘苷和牛蒡苷),流速1.0 mL·min-1,柱温为35℃。结果:各成分均能有效检出且分离度良好;新绿原酸、绿原酸、隐绿原酸、咖啡酸、异绿原酸B、异绿原酸A、异绿原酸C、黄芩苷、连翘苷、牛蒡苷10种成分的进样浓度分别在4.512~1.444×102 μg·mL-1r=0.999 9)、14.162~4.532×102 μg·mL-1r=1.000 0)、2.538~0.812×102 μg·mL-1r=0.999 9)、3.275~1.048×102 μg·mL-1r=0.999 9)、2.638~0.844×102 μg·mL-1r=0.999 9)、5.912~1.892×102 μg·mL-1r=0.999 9)、8.162~2.612×102 μg·mL-1r=0.999 9)、30.288~9.692×102 μg·mL-1r=0.999 9)、3.288~1.052×102 μg·mL-1r=0.999 9)、5.812~1.860×102 μg·mL-1r=0.999 9)与峰面积呈良好的线性关系;加样回收率(n=6)分别为99.1%(RSD=1.1%)、99.6%(RSD=0.9%)、100.2%(RSD=1.5%)、99.8%(RSD=1.6%)、99.5%(RSD=1.4%)、100.3%(RSD=1.0%)、100.0%(RSD=2.0%)、99.7%(RSD=1.5%)、99.6%(RSD=1.5%)、99.7%(RSD=1.9%)。结论:利用HPLC-DAD波长切换法可同时测定化扁汤中10种有效成分的含量,该法简便可靠,重现性好,为化扁汤的质量控制与评价提供科学依据。  相似文献   

12.
目的:建立高效液相色谱法同时测定四逆散中6种抗抑郁成分:柴胡皂苷A、芍药苷、橙皮苷、柚皮苷、新橙皮苷和甘草苷含量的方法。方法:采用高效液相色谱法,色谱柱为Agilent Zorbax C18色谱柱(4.6 mm×150 mm,5 μm),流动相为水(A)-乙腈(B),梯度洗脱,流速为1.0 mL·min-1,柱温为30℃,检测波长为203 nm,进样量为20 μL。结果:柴胡皂苷A、芍药苷、橙皮苷、柚皮苷、新橙皮苷和甘草苷的线性范围分别为2.12~33.86 μg·mL-1r2=1.000 0)、5.91~94.60 μg·mL-1r2=0.999 9)、2.12~33.86 μg·mL-1r2=0.999 9)、7.26~116.2 μg·mL-1r2=1.000 0)、13.5~216.0 μg·mL-1r2=0.999 9)、2.02-32.33 μg·mL-1r2=0.999 9)。精密度、重复性和稳定性试验RSD均符合要求。柴胡皂苷A、芍药苷、橙皮苷、柚皮苷、新橙皮苷和甘草苷的加样回收率分别为102.77%、101.49%、101.18%、101.26%、99.06%。结论:本法灵敏简便、准确度高,适用于同时测定四逆散中6种抗抑郁成分柴胡皂苷A、芍药苷、橙皮苷、柚皮苷、新橙皮苷和甘草苷的含量,可用于四逆散的质量控制。  相似文献   

13.
目的:利用高效液相色谱-蒸发光散射检测法(HPLC-ELSD)建立生脉注射液中糖类成分快速定量分析方法。方法:采用Alltech PrevailTM Carbohydrate ES (4.6 mm×250 mm,5 μm)色谱柱,以乙腈和水为流动相梯度洗脱,流速0.8 mL·min-1,柱温30℃,进样量20 μL,ELSD漂移管温度65℃。结果:生脉注射液中果糖、葡萄糖、蔗糖和麦芽糖成分达到基线分离,浓度在179.0~2 864 μg·mL-1r=0.996 8),49~784 μg·mL-1r=0.998 1),39~642 μg·mL-1r=0.996 8),30~480 μg·mL-1r=0.999 3)范围内均呈现良好的线性关系。平均回收率(n=3)在98.34%~100.7%之间,RSD ≤ 3.8%。结论:该方法快速、准确,可用于生脉注射液中糖类成分的定量检测。  相似文献   

14.
目的:探讨槲皮黄酮逆转肝纤维化的分子机制。方法:体外培养大鼠肝星状细胞(HSC-T6)模型,采用CCK8实验测定不同浓度、不同时间点的槲皮黄酮对HSC-T6细胞增殖的影响,流式细胞术检测槲皮黄酮对经过Annexin V和PI双染色的HSC-T6细胞凋亡率的影响;利用Western-blot方法检测槲皮黄酮对HSC-T6细胞内Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响。结果:8~128 μg·mL-1的槲皮黄酮在0~72 h范围内对HSC-T6细胞的增殖有明显的抑制作用(P<0.05),呈时间-剂量依赖性;凋亡率检测结果显示其随着剂量、时间升高而增加(P<0.05);0~32 μg·mL-1槲皮黄酮作用于HSC-T6细胞24 h后β-catenin、p-GSK3β (ser9)逐渐降低(P<0.05),并且表现出一定的剂量相关性,而GSK3β逐渐升高(P<0.05)。结论:槲皮黄酮能够抑制HSC-T6细胞的增殖,并促进其凋亡;并且槲皮黄酮逆转肝纤维化与Wnt/β-catenin信号通路相关。  相似文献   

15.
目的:评定高效液相色谱(HPLC)法测定人血清中替考拉宁浓度的不确定度。方法:HPLC法测定人血清中替考拉宁浓度,分析评定测定精密性、天平称量、工作液制备、血清样品制备、液相色谱仪、提取回收率、标准曲线拟合、对照品纯度、样品均匀性以及温度等因素对结果的影响,计算各因素的相对标准不确定度,最终计算合成标准不确定度和扩展不确定度。结果:当置信概率为95%时,人血清中低(6 μg·mL-1)、中(20 μg·mL-1)、高(50 μg·mL-1)浓度替考拉宁的扩展不确定度分别为U(L)=0.63 μg·mL-1U(M)=1.87 μg·mL-1U(H)=5.08 μg·mL-1,其测量结果可分别表示为(6.18±0.63)、(20.74±1.87)、(50.09±5.08)μg·mL-1。结论:HPLC法测定人血清中替考拉宁浓度的不确定度主要由标准曲线拟合、样品提取过程(特别是低、高浓度)引入。  相似文献   

16.
目的:考察新疆两色金鸡菊模拟茶饮水提取物清除自由基、胰脂肪酶活性抑制能力,并对其成分进行HPLC分析。方法:采用去离子纯净水煎煮两色金鸡菊获得模拟茶饮水提取物。对模拟茶饮水提取物进行DPPH、ABTS+·、·OH和NO·自由基的清除能力考察;同时考察模拟茶饮水提取物对胰脂肪酶活性抑制能力;使用HPLC法分析模拟茶饮水提取物中的主要物质成分。结果:模拟茶饮水提取物对DPPH自由基的清除能力(SC50)为(228.6±4.61)μg·mL-1;对ABTS自由基的清除能力(SC50)为(128.4±5.83)μg·mL-1;对·OH自由基的清除能力(SC50)为(22.41±1.13)μg·mL-1;对NO·自由基的清除能力(SC50)为(149.8±11.6)μg·mL-1;对胰脂肪酶活性抑制能力(IC50)为(366.4±8.12)μg·mL-1。经HPLC成分分析,模拟茶饮水提取物主要含有绿原酸、黄诺马苷、栎草亭-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷、马里苷、异奥卡宁和奥卡宁等成分。结论:新疆两色金鸡菊模拟茶饮水提取物具有一定的自由基清除能力,同时具有一定的抑制胰脂肪酶活性的能力。  相似文献   

17.
目的:研究丹皮酚与丹参酮ⅡA联合重组人粒细胞刺激因子对大鼠内皮祖细胞(EPCs)增殖的影响。方法:采用密度梯度离心法及贴壁筛选法获得大鼠骨髓单个核细胞,以内皮细胞培养液培养,通过观察细胞形态、特异性细胞表面标志以及内皮祖细胞吞噬功能等进行鉴定;然后用MTT法检测药物对EPCs的半数抑制浓度(IC50),再用正交设计优选药物促进EPCs增殖的最佳剂量配伍。结果:细胞形态符合EPCs的生长特点,流式细胞术鉴定结果显示CD34和KDR双阳性率达到90%以上,细胞吞噬功能表明绝大多数的贴壁细胞都特异性地摄取了Dil-ac-LDL和FITC-UEA-1。丹皮酚、丹参酮ⅡA及rhG-CSF的IC50值分别是0.223 9 mg·mL-1,55.581 3 μg·mL-1,56.701 2 μg·mL-1;正交设计极差和方差分析,优化配伍组合剂量分别是6.996 9 μg·mL-1,0.868 5 μg·mL-1,14.175 0 ng·mL-1。丹皮酚对EPCs的存活率有显著性影响(P<0.01);其次是丹皮酚与丹参酮ⅡA交互作用和丹参酮ⅡA (P<0.05);随着rhG-CSF剂量的增加,细胞存活率降低。结论:经鉴定培养的细胞绝大多数为EPCs。丹皮酚和丹参酮ⅡA可能协同rhG-CSF促进EPCs增殖,提高细胞存活率。丹皮酚是重要影响因素,减少了rhG-CSF的用量,发挥增效减毒的作用,可为其临床联合应用动员干细胞治疗脑缺血疾病提供实验依据。  相似文献   

18.
目的:建立一种同时测定人血浆中水杨酸、阿司匹林和氯吡格雷浓度的GC-MS方法。方法:使用SH-Rxi-5Sil(30 m×0.25 mm ID,0.25 μm)气相色谱柱,以甲醇作为样品溶剂同时也是甲酯衍生化试剂,在气相进样口高温衬管内衍生化并气相分离,质谱定量检测样本中的水杨酸和阿司匹林衍生物,以及氯吡格雷的含量。结果:水杨酸、阿司匹林和氯吡格雷分别在0.26~127.5μg·mL-1、1.93~965μg·mL-1和5.45~2180ng·mL-1范围内线性良好,三种待测物的定量下限分别可达0.26,1.93,5.45 ng·mL-1。结论:该方法所用的血浆样本量少,操作相对简便污染小,测定周期短,对水杨酸、阿司匹林和氯吡格雷的测定结果稳定性和重复性良好,可以作为临床血药浓度检测的方法推广。  相似文献   

19.
目的:建立高效液相色谱法同时测定青翘抗毒颗粒中绿原酸、马钱苷、连翘苷、葛根素、(R,S)-告依春、射干苷、咖啡酸的含量。方法:采用岛津InertSustain C18柱(250 mm×4.6 mm,5 μm),以甲醇-0.3%磷酸水溶液为流动相进行梯度洗脱;流速为1.0 mL·min-1;进样量为5 μL;检测波长为240 nm(0~25 min,检测(R,S)-告依春)、327 nm(25~39 min,检测绿原酸和咖啡酸)、240 nm(39~45 min,检测葛根素和马钱苷)、265 nm(45~53 nm,检测射干苷)、228 nm(53~65 min,检测连翘苷);柱温为30℃。结果:绿原酸、马钱苷、连翘苷、葛根素、射干苷、咖啡酸、(R,S)-告依春7个成分的进样质量浓度分别在4.56~228 μg·mL-1R2=0.999 9)、4.04~202 μg·mL-1R2=0.999 8)、8.10~405 μg·mL-1R2=0.999 9)、8.06~161 μg·mL-1R2=0.999 9)、2.10~105 μg·mL-1R2=0.999 9)、3.46~173 μg·mL-1R2=0.999 9)、4.58~229 μg·mL-1R2=0.999 9)与峰面积呈良好的线性关系;各组分分离度良好;加样回收率(n=6)分别为99.35%(RSD为2.6%)、100.76%(RSD为1.5%)、100.34%(RSD为0.9%)、100.63%(RSD为1.5%)、100.31%(RSD为1.7%)、100.70%(RSD为1.6%)、99.03%(RSD为1.7%)。结论:本研究建立的含量测定方法符合方法学验证要求,可用于青翘抗毒颗粒7个指标性成分的同时测定。  相似文献   

20.
目的:建立测定硝酸异康唑原料药中甲基叔丁基醚、甲醇、二氯甲烷、三氯甲烷、四氢呋喃5种有机溶剂残留量的分析方法。方法:采用毛细管气相色谱法,检测器:FID;检测器温度:250℃;进样器温度:200℃;载气:氮气;顶空进样。结果:在上述色谱条件下,甲基叔丁基醚、四氢呋喃、甲醇、二氯甲烷和三氯甲烷分别在10.28~92.52μg·mL-1 (γ=0.9994),14.49~130.43μg·mL-1 (γ=0.9994),62.86~565.74μg·mL-1 (γ=0.9993),13.52~121.68μg·mL-1 (γ=0.9995),2.76~24.84μg·mL-1 (γ=0.9991)质量浓度范围内线性关系良好。平均回收率分别为97.19% (RSD为1.21%),99.90% (RSD为0.28%),99.29% (RSD为1.21%),99.15% (RSD为0.65%),100.14% (RSD为2.58%)。结论:该检测方法灵敏、准确、可靠,可用于硝酸异康唑原料药的质量控制。  相似文献   

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