依达拉奉联合阿加曲班治疗急性脑梗死疗效观察

目的观察依达拉奉联合阿加曲班治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将60例急性脑梗死患者随机分为对照组和联合组,对照组30例给予依达拉奉治疗,联合组30例在对照组治疗基础上加用阿加曲班治疗,观察2组治疗前后超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平变化情况,血管再通情况,NIHSS量表评分、ADL量表评分情况,统计2组临床疗效。结果 2组治疗后SOD水平均明显升高,MDA水平均明显降低,且联合组治疗后各指标水平均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P均0. 05);治疗后联合组血管再通情况显著优于对照组(P 0. 05); 2组治疗后HINSS量表评分明显降低,ADL量表评分明显增加,且联合组治疗后各项评分改善情况均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P均0. 05);联合组的总有效率明显高于对照组(P 0. 05)。结论依达拉奉联合阿加曲班治疗急性脑梗死可有效减轻临床症状,促进血管再通,改善神经功能缺损及日常生活能力,调节SOD及MDA水平,值得进一步推广、应用和研究。     

PrxⅥ、SOD、CAT在肝脏缺血再灌注损伤大鼠模型脑内的表达

目的 观察过氧化物酶Ⅵ(PrxⅥ)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)在大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型脑内的表达变化.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组和肝脏缺血再灌注损伤组,通过无损伤血管夹夹闭通往大鼠肝左叶、肝中叶的血管和胆管蒂,30 min后松开血管夹,制造大鼠70％肝脏缺血再灌注损伤模型.6h后取血、肝脏和脑组织.全自动生化分析仪测血清ALT含量,HE法观察大鼠肝脏和脑组织形态学改变,脑组织MDA含量由南京建成试剂盒测定,采用RT-PCR的方法观察大鼠脑内PrxⅥ、SOD、CAT mRNA水平的表达变化,SOD活性采用黄嘌呤氧化酶法测定,PrxⅥ的蛋白水平采用Western印迹测定.结果 与对照组相比,血清中ALT水平和肝脏HE结果均显示肝脏缺血再灌注损伤组大鼠的肝细胞明显受损,证明大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型成立.虽然脑组织的HE结果显示脑的形态学结构未发生明显改变,但脑组织内MDA的含量却增加(P＜0.01).同时,PrxⅥmRNA和蛋白水平均升高(P＜0.01),SOD和CAT mRNA水平(P＜0.01)和抗氧化活性(P＜0.01)也都明显增强.结论 在大鼠肝脏发生缺血再灌注损伤后脑内的氧化应激水平也随之增强,而PrxⅥ、SOD、CAT在脑内均发挥了抗氧化应激作用,对脑组织具有一定的保护功能.     

莱菔硫烷对大鼠肾缺血再灌注损伤模型氧化应激的影响

目的 :观察莱菔硫烷(SFN)对肾缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠肾组织的形态,功能,H_2O_2、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性及其基因表达变化的影响。方法 :Wistar大鼠随机分对照组、RIRI组、SFN1组和SFN2组,RIRI组、SFN1组和SFN2组均采用肾动脉钳夹法建立大鼠RIRI模型,SFN1组在夹闭大鼠左侧肾动脉后立即给予莱菔硫烷,SFN2组则在恢复左肾血液灌注时给予莱菔硫烷。缺血再灌注_24 h后取血和肾。检测大鼠血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)含量;观察肾的形态学变化;检测肾组织中H_2O_2及MDA含量;检测SOD活性及其mRNA和蛋白表达变化。结果 :与对照组相比,RIRI组、SFN1组和SFN2组大鼠肾组织形态结构受损明显,血清SCr和BUN含量、肾组织MDA和H_2O_2含量升高,肾组织SOD活性降低、mRNA和蛋白表达水平升高;SFN1组、SFN2组与RIRI组相比,肾组织形态结构受损轻,血清SCr和BUN含量、肾组织MDA和H_2O_2含量低,肾组织SOD活性、mRNA和蛋白表达水平高;SFN1组与SFN2组相比,肾组织形态结构损伤较轻,血清SCr和BUN含量、肾组织MDA和H_2O_2含量较低,肾组织SOD活性较高,SOD mRNA和蛋白表达水平无明显差异。结论 :RIRI发生后,莱菔硫烷降低了肾组织的过氧化损伤程度;缺血后即刻给予莱菔硫烷更能有效改善肾的形态结构和功能。     

3D-ASL对急性缺血性脑卒中患者严重程度及预后的评估价值分析

ObjectiveTo explore the clinical value of magnetic resonance three-dimensional arterial spin labeling(3D-ASL) in predicting the severity and prognosis of patients with acute ischemic stroke(AIS).     

超声联合SDF-1微泡对糖尿病性心肌病大鼠心肌损伤的保护作用

目的研究超声联合基质细胞衍生因子-1(SDF-1)微泡对糖尿病性心肌病大鼠心肌损伤的保护作用。方法将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、SDF-1组、SDF-1+超声组、微泡+超声组,每组8只。除空白组外,其余组均采用高脂饲料喂养和腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)方法制备糖尿病性心肌病模型。造模成功后,SDF-1组经尾静脉输入SDF-1溶液10 ng/kg;SDF-1+超声组经尾静脉输入SDF-1溶液10ng/kg,然后采用2%戊巴比妥钠1 mL/kg腹腔注射麻醉大鼠,利用超声治疗仪辐照大鼠心前区10 min;微泡+超声组经尾静脉输入含有10 ng/kg SDF-1的微泡混合液,超声照射同SDF-1+超声组。干预4 d后,留取血清标本用于检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cT nI)水平;干预8周后,超声心动图检测各组大鼠左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室射血分数(LVEF),Western blot法检测各组心肌组织中CXC族趋化因子受体4(CXCR4)蛋白表达情况,实时定量PCR法检测各组心肌组织中转化生长因子β1(TGF-β1)mR NA表达情况。结果干预4 d后,各组血清CK、LDH和cT nI水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。干预8周后,各干预组LVIDd、LVEDP均明显低于模型组(P均0.05),LVEF均明显高于模型组(P均0.05),微泡+超声组各指标改善情况均明显优于SDF-1组和SDF-1+超声组(P均0.05);模型组及各干预组CXCR4蛋白表达水平和TGF-β1mR NA表达水平均明显高于空白组(P均0.05),各干预组TGF-β1mR NA表达水平均明显低于模型组(P均0.05);微泡+超声组CXCR4蛋白表达水平明显高于其他组(P均0.05),TGF-β1mR NA表达水平均明显低于SDF-1组和SDF-1+超声组(P均0.05)。结论超声联合SDF-1微泡可延缓糖尿病性心肌病大鼠心肌纤维化。     

柚皮素对糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的保护作用及机制探讨

目的研究柚皮素对糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的保护作用及其相关机制。方法将20只SPF级SD大鼠按照随机原则分为空白组、模型组、柚皮素低剂量组、柚皮素高剂量组,每组5只。除空白组外,其余组给予高脂饲料和1%链脲佐菌素60 mg/kg腹腔注射制备糖尿病肾病模型。确认糖尿病肾病造模成功后,柚皮素低剂量组和柚皮素高剂量组每天分别给予柚皮素50 mg/kg、100 mg/kg灌胃,空白组、模型组每天灌胃等量生理盐水,均1次/d,持续4周。灌胃结束后留取血清标本用于检测血糖、尿素氮、肌酐水平;取肾组织,应用流式细胞术检测各组大鼠肾细胞凋亡情况,应用免疫组织化学法检测肾组织中Bax和Caspase-3蛋白表达情况,实时定量PCR法检测肾组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA表达情况,采用分光光度计检测肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,Western blot检测肾组织中p-P38蛋白表达情况。结果灌胃结束后,柚皮素低剂量组和柚皮素高剂量组血糖、尿素氮、肌酐水平,细胞凋亡率,肾脏组织中IL-1β、TNF-αmRNA表达量,Bax、Caspase-3、p-P38蛋白表达量均明显低于模型组(P均0.05),且柚皮素高剂量组均明显低于柚皮素低剂量组(P均0.05)。柚皮素低剂量组和柚皮素高剂量组肾脏组织中SOD表达量明显高于模型组(P均0.05), MDA表达量明显低于模型组(P均0.05),且柚皮素高剂量组SOD表达量明显高于柚皮素低剂量组而MDA表达量明显低于柚皮素低剂量组(P均0.05)。结论柚皮素可通过p38MAPK信号传导通路抑制炎症细胞因子表达,减轻氧化应激反应,影响Bax和Caspase-3蛋白表达,从而延缓糖尿病肾病大鼠肾脏损伤,具有明显肾保护作用。     

3.0 T MR颈段脊髓DWI优化b值的初步研究

目的 应用3.0T磁共振采用不同扩散敏感系数(b值)对颈段脊髓行扩散加权成像(DWI)检查,优选最佳b值.方法 49例行颈段脊髓DWI检查,采用单次激发自旋回波平面成像序列,b值分别取400、600、800、1000s/mm2,测量颈段脊髓表观扩散系数(ADC)值并分析各组DWI图像及ADC图像质量,对比不同b值对成像效果的影响.结果 49例受检者均获得较满意的DWI和ADC图像.随着b值由400 s/mm2升高至1000 s/mm2,脊髓与脑脊液信噪比逐渐降低,脊髓脑脊液对比噪声比b值为600 s/mm2时最高,此后逐渐降低,且ADC参考范围较稳定.结论 b值为600 s/mm2时,颈段脊髓DWI图像质量最好,可以获得较满意的DWI及ADC图像.     

姜黄素通过miR-146a抑制NF-κB信号通路保护大鼠糖尿病肾病的机制研究

目的探讨姜黄素对糖尿病肾病肾脏损伤的保护作用及机制研究。 方法将SD大鼠随机分为对照组(N组)、糖尿病肾病模型组（DN组）和姜黄素干预治疗组（CT组）。干预治疗4周后,检测各组大鼠肾脏组织的病理改变以及Nephrin蛋白变化情况;实时定量聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）检测 miR-146a和促炎因子、纤维化因子表达情况。收集不同培养条件下HBZY-1细胞,检测miR-146a mRNA表达情况;利用转染技术,将miR-146a minics转染入高糖培养条件下的HBZY-1细胞中,检测miR-146a、Traf6、促炎因子和纤维化因子mRNA表达情况以及核因子κB（nuclear factor kappa-B,NF-κB） p65蛋白变化情况。 结果与N组比较,DN组血糖（blood glucose,BG）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、血肌酐（serum creatinine,SCr）和尿白蛋白肌酐比值（urine albumin creatine ratio,UACR）均明显升高,CT组BG、BUN、SCr和UACR含量降低,差异有统计学意义。肾脏病理切片和Western blot结果均显示,与N组比较,DN组肾脏组织损伤,而CT组肾脏组织损伤缓解。实时定量PCR结果显示,与N组相比,DN组miR-146a表达降低,促炎因子肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor- α,TNF-α）、白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）和纤维化因子转化生长因子β（transforming growth factor-β,TGF-β）、Ⅰ型胶原蛋白（collagenⅠ）表达升高;而与DN组比较,CT组miR-146a表达则升高,细胞因子表达则降低,差异有统计学意义。分别用0、5 μmol/L、15 μmol/L和25 μmol/L浓度姜黄素刺激HBZY-1细胞24 h后,miRNA-146a mRNA表达逐渐升高;分别用含有4.5 mmol/L（L-HC组）、15 mmol/L（M-HC组）和25 mmol/L（H-HC组）葡萄糖的培养液培养细胞,miRNA-146a mRNA表达逐渐降低。将miR-146a minics和 negativecontrol（NC）转染到高糖培养条件下HBZY-1细胞中, H-HC miR-146a组中, miR-146a mRNA表达明显高于H-HC miR-NC组,而H-HC组与H-HC miR-NC组之间差异无统计学意义;与H-HC miR-NC组比较,H-HC miR-146a组中靶基因Traf6和促炎因子（TNF-α和IL-1β）、纤维化因子（TGF-β和collagen Ⅰ）均降低,差异有统计学意义。H-HC miR-146a组中p65蛋白表达水平明显低于H-HC miR-NC组和H-HC组。 结论姜黄素通过促进miR-146a 表达抑制NF-κB信号途径来缓解糖尿病肾病大鼠肾脏损。