兔血管内膜增生过程中核因子κB活性与氯沙坦的影响

背景：核因子κB可参与细胞增殖反应，其复杂的机制需深入研究。目的：研究氯沙坦对血管内膜增生及核因子κB活性的影响。设计：以实验动物为研究对象，完全随机分组设计，探索性实验研究。单位：一所大学医院心内科。对象：本实验于2001—11／2002-06在武汉大学人民医院实验室及实验动物中心完成。实验选用雄性日本大耳白兔24只，随机取8只作为正常组，始终饲以普通饲料；另外16只造成腹主动脉内皮损伤并以高脂饮食饲养8周后再随机分为对照组、氯沙坦组，每组8只。方法：术后氯沙坦组给予氯沙坦10mg／(b&;#183;d)口服，对照组喂生理盐水。4周后取腹主动脉行组织形态学观察及用免疫组织化学方法分析核因子κB、α-平滑肌肌动蛋白、巨噬细胞、细胞间黏附分子1。主要观察指标：3组动物经不同干预措施后血管内膜厚度、内膜面积、内膜核因子κB，细胞间黏附分子1的表达和平滑肌细胞、巨噬细胞数量比较。结果：对照组兔血管氯沙坦组血管内膜厚度、内膜厚度／中膜厚度、内膜面积、内膜面积／中膜面积明显大于正常组(P&;lt;0．01)。氯沙坦组兔血管内膜厚度、内膜厚度／中膜厚度、内膜面积．内膜面积／中膜面积[(0．42&;#177;0．08)mm，0．43&;#177;0．10，(3．18&;#177;0．83)mm。，0．54&;#177;0．11]均明显小于对照组[(1．35&;#177;0．35)mm，0．67&;#177;0．15，(5．30&;#177;1．71)mm^2，0．77&;#177;0．14](P均&;lt;0．01)。氯沙坦组新生内膜中巨噬细胞、平滑肌细胞数均明显少于对照组(P&;lt;0．01，0．05)。氯沙坦组兔血管核因子KB及其靶基因产物细胞间黏附分子1的水平也明显低于对照组(P&;lt;0．01，0．05)。结论：氯沙坦可阻断血管紧张素Ⅱ受体，进而抑制核因子κB，从而抑制平滑肌细胞迁移、增殖和新生内膜形成。     

急性心肌梗塞患者血白细胞增高的临床意义

业已证实,急性心肌梗塞(AMI)早期血白细胞(WBC)计数增高与心肌坏死引起的非特异性炎症反应有关。近年来的研究表明此现象与AMI的梗塞范围及其预后相关。本文分析108例AMI资料,旨在探讨WBC增高与AMI的梗塞范围及其预后的关系。     

非创伤性方法记录心脏迟电位

采用高增益低噪声放大器和计算机平均叠加技术,对51例正常人、27例MI及14例原因不明室性早搏患者进行了心脏迟电位体表检测。除27例MI有9例检测到迟电位(33.3%)外,其余受检者均未检出。此9例中,3例经心电图证实曾有室性心动过速发作,1例有性质不明阵发性心动过速发作史,另5例均有单源多发室性早搏史。本仪器操作简单,图形显示清晰,基线噪声水平低,重复性好,且具非创伤性,易为病人接受,可供临床研究使用。     

风湿热致脑梗死并房颤1例

1临床资料 患者男性，24岁，学生，因右侧肢体运动障碍伴失语1月入院。2004年4月4日下午5时许，患者因排小便时，突感体力不支摔倒在地，当时无神志不清等其他临床症状，在外院检查头部CT无明显改变。4月9日开始出现右侧肢体运动障碍，再次头部CT报告“左脑大面积梗死”，ECG报告“房颤、Ⅰ度窦房传导阻滞、Ⅰ度房室传导阻滞”。于4月15日行临时起搏，在外院给活血、营养脑细胞、强的松10mg，1次／d等治疗。4月30日关闭起搏器，ECG报告“房扑”，遂于5月9日转我院继续治疗。既往：无特殊病史。     

雌激素对肿瘤坏死因子诱导的内皮细胞凋亡的影响

目的 观察17β-雌二醇(E2)及肿瘤坏死因子(TNFα)对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响.方法 将HUVEC分为4组,空白对照组、TNFα(40 μg/L)组、TNFα(40 μg/L)加E2(1 μmol/L)和E2(10 μmol/L)组,各组细胞经维持液培养48 h使细胞生长同步,加入相应药物培养24 h后收获细胞.采用免疫组化方法测定bcl-2蛋白表达及流式细胞仪测定细胞凋亡发生百分率.结果 TNFα诱导的细胞凋亡发生率较正常对照组明显增多(P＜0.001),bcl-2蛋白表达少,DNA直方图上可见高大的凋亡峰,而雌激素干预后凋亡发生率明显降低(P＜0.001),bcl-2蛋白表达增加.结论 E2可增加bcl-2蛋白的表达,抑制TNFα诱导的人内皮细胞细胞凋亡的发生率,维持内皮细胞结构和功能的完整,可能为其抗动脉粥样硬化的机制之一.     

心腔内单极电图旁道定位和消融靶点的图形特征

采用冠状窦和二尖瓣环单极记录标测左侧显性旁道和确定消融靶点指导射频消融治疗20例预激综合征。同步记录多部位冠状窦单极电图均清楚显示房波(UP)和室波(UR),其旁道定位点表现为 UP 降支和 UR 起始几乎融合构成特征性的复合波——PQS 波,而远离旁道的单极电图显示 UP 和 UR 分离构成 P—QS 或 P—rS 波。二尖瓣环单极记录时其图形变化类同冠状窦。比较冠状窦标测点和二尖瓣环单极电图的图形特征能迅速、直观地确定消融靶点。     

我院中心药房麻醉药品和第一类精神药品的规范化管理

目的:建立规范化操作模式,强化中心药房麻醉药品及第一类精神药品的管理。方法:采取"批号追踪"的方法,对制度设置、专用处方管理、药柜设置、专用账册管理和规范化操作流程进行了规范化管理改进,包括设计各类标准的图表及账册并形成具体的规范化操作流程。结果:通过规范化管理,明确了中心药房、病区和手术室在管理流程中的位置与工作范围,实现了某批次药品最小计量单位自然信息的追踪。结论:我院通过规范化管理提高了中心药房麻醉药品及第一类精神药品调配、贮存和使用的安全性,方法具有实际意义。     

射频消融治疗特发性左室室性心动过速（附二例报告）

报道射频消融治疗２例特发性左室室性心动过速的临床结果。心动过速形态均表现为右束支阻滞伴电轴左偏。心内标测显示心动过速起源于左室间隔的后下部和后中部。以心动过速的最早激动部位为消融靶点，分别放电７次和９次后心动过速不再诱发。有效消融靶点除室波明显超前ＱＲＳ波外．其室波前均有一高频低幅锐波，该波的性质尚不明确，可能代表“病变心肌”的激动波。     

二尖瓣狭窄球囊成形术后心房颤动的复律治疗及其影响因素

为评价二尖瓣球囊成形术（ＰＢＭＶ）后心房颤动的复律疗效及维持窦性心律的影响因素，对３０例风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴心房颤动（简称二狭房颤）的患者在ＰＢＭＶ后１～２周进行复律治疗。结果显示：ＰＢＭＶ后近期复律治疗房颤均能转复为窦性心律。随访１９～４６（３１．６±７．１）月，２２例患者仍维持窦性心律（７３．３％）。房颤复发与患者的年龄、二狭程度无明显关系。房颤病程超过１２个月，ＰＢＭＶ后左房残留压较高和术后左房回缩程度小是房颤复发的重要影响因素。     

冠心病稳定性心绞痛患者冠状动脉造影术后血浆内皮素-1水平升高意义

目的观察稳定性心绞痛患者冠状动脉造影时血浆内皮素-1水平变化及其临床意义.方法根据冠状动脉造影结果将64例患者分为两组,冠心病稳定性心绞痛组(SA组)与冠脉正常组(正常对照组).冠状动脉造影前及冠状动脉造影后即刻抽取血液标本测定血浆内皮素-1水平并记录动脉收缩压与舒张压.结果两组冠状动脉造影所耗时间无明显差异(P>0.05),冠状动脉造影前及冠状动脉造影后即刻平均动脉压在SA组分别为137/86 mmHg和141/90 mmHg(P<0.05),正常对照组分别为136/85 mmHg和138/87 mmHg(P>0.05);冠状动脉造影前及冠状动脉造影后即刻血浆内皮素-1水平在SA组分别为5.51±1.28 ng/L和 6.94±1.37 ng/L(P<0.01),正常对照组分别为5.10±1.13 ng/L和5.14±1.16 ng/L(P<0.05).结论冠状动脉造影可激发冠心病稳定性心绞痛患者的内皮细胞反应,导致血浆内皮素-1水平升高.