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目的 研究白藜芦醇对高糖条件下系膜细胞增殖的影响,为白藜芦醇治疗糖尿病肾病提供实验依据.方法 体外培养大鼠系膜细胞,分为5组:对照组、高糖组、白藜芦醇2.5、5、10 μmmol/L组;应用细胞计数Kit8(CCK8)法测定细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡.结果 高糖组细胞增殖率为(105.74±1.78)%,较对照组增高(P<0.01);白藜芦醇组细胞增殖率分别为(101.38±3.62)%、(96.55±1.28)%、(91.95±2.40)%,较高糖组减低(P<0.05或P<0.01);高糖组G1期细胞比例(62.86±1.57)%较对照组(57.93±2.70)%增高(P<0.05),白藜芦醇组G1期细胞比例较高糖组减少,其中10μmmol/L组与高糖组比较差异有统计学意义(P<0.05);高糖组S期细胞比例(29.00±1.08)%较对照组(34.91±1.43)%减少(P<0.01),白藜芦醇组S期细胞比例较高糖组增高,其中5、10 μmmol/L组与高糖组比较差异有统计学意义(P<0.01);白藜芦醇5、10 μmmol/L组细胞凋亡率分别为(2.20±0.53)%、(4.53±0.31)%,明显高于高糖组(P<0.01).结论 白藜芦醇能抑制高糖诱导的系膜细胞增殖;白藜芦醇抑制增殖与影响细胞周期及诱导凋亡有关. 相似文献
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贝尼地平和缬沙坦对原发性高血压伴蛋白尿患者肾脏保护作用的对比 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 比较钙通道阻滞剂贝尼地平与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对原发性高血压伴蛋白尿患者肾脏保护作用的差别.方法 根据24 h尿蛋白总量(简称为Pro)和使用药物的不同,将236例原发性高血压伴蛋白尿患者分为4组:A1组(1 g/24 h≤Pro<3 g/24 h,服用贝尼地平8 mg/d)、A2组(1 g/24 h Pro≤3 g/24 h,服用缬沙坦80 mg/d)、B1组(Pro<1 g/24 h,服用贝尼地平8 mg/d)、B2组(Pro<1 g/24 h,服用缬沙坦80 mg/d).各组均观察48周,比较应用药物后肾小球滤过率(GFR)、尿蛋白及血压的差别.结果 与治疗前比较,治疗24、48周后各组GFR均明显升高(均P<0.01),但是各组之间GFR差异无统计学意义.与B1组比较,B2组治疗24、48周后Pro明显减少[24周:(0.39±0.06)g/24 h比(0.27±0.07)g/24 h,P<0.01;48周:(0.30±0.05)g/24 h比(0.18±0.01)g/24 h,P<0.01].A1组与A2组比较,治疗12、24和48周后Pro差异均无统计学意义.治疗12、24和48周后,A1组与A2组、B1组与B2组间血压差异均无统计学意义.结论 贝尼地平和缬沙坦在保护原发性高血压伴蛋白尿患者肾脏功能方面作用相似. 相似文献
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目的: 研究葡萄籽原花青素(GSP)对糖尿病大鼠肾保护作用的分子生物学机制,为GSP治疗糖尿病肾病提供实验依据。方法: 雄性Wistar大鼠尾静脉注射0.1%链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,成模后随机分为糖尿病组(DM组)和糖尿病GSP治疗组(GSP组,GSP 250 mg·kg-1·d-1),另设正常对照组(C组)。观察24周后测量大鼠体重、收缩压、肾重/体重和24 h尿蛋白定量;采血测定空腹血糖(FPG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)和糖基化血红蛋白(HbA1c);观察糖尿病大鼠肾脏病理改变,并应用Western blotting和免疫组化法测定肾组织谷胱甘肽S-转移酶μ亚型(GSTM)和核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达。结果: 实验开始时3组大鼠体重无明显差异(P>0.05),24周时DM组大鼠较C组大鼠体重显著下降(P<0.01),治疗后GSP组大鼠体重较DM组增加,但无显著差异(P>0.05)。第24周时DM组大鼠与C组相比较,收缩压、FPG、HbA1c、肾重/体重、24 h尿蛋白定量、BUN和SCr水平显著升高(P<0.01)。治疗后GSP组大鼠与DM组比较FPG和HbA1c水平降低,但无显著差异(P>0.05),收缩压、24 h尿蛋白定量和肾重/体重显著降低,(P<0.01),BUN和SCr水平显著降低(P<0.05)。GSP组肾组织病理改变较DM组改善。GSTM和Nrf2表达在DM组表达较C组上调,在GSP组治疗后回调(P<0.05)。结论: GSP可能通过Nrf2下调GSTM表达而起肾保护作用。 相似文献
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辛伐他汀对老年慢性肾衰炎性因子及颈动脉内膜中层厚度的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
颈动脉内膜中层厚度(IMT)是动脉粥样硬化的早期独立预测因子,在慢性肾衰竭患者中明显增厚并且可预测心血管疾病(CVD)的发生[1].动脉粥样硬化的研究表明,细胞间黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)是引起局部组织损伤和炎症反应的关键[2],在加速动脉粥样硬化的发生中起到一定作用.他汀类药物具有抗炎作用,能降低血清炎性因子水平.目前尚没有他汀类药物对于上述两种炎性因子干预的报道.本研究以MCP-1、ICAM-1作为炎性标志,观察应用辛伐他汀对慢性肾衰患者炎性因子及IMT的影响. 相似文献
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原发性慢性肾小球疾病红细胞免疫功能动态变化的研究山东医科大学附属医院肾内科(250012)岳少,李宪花,管益君红细胞免疫是机体免疫系统的重要组成部分,许多免疫性疾病发病与红细胞免疫功能有关。本文对原发性慢性肾小球疾病不同时期的红细胞免疫功能的变化进行... 相似文献
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目的:探讨贝那普利和蝙蝠蛾拟青酶Cs-4联合应用对阿霉素肾病模型大鼠肾纤维化的保护作用及调节机制。方法:将60只SD大鼠随机分为模型组(M组)、贝那普利组(B组)、联合治疗组(U组)3组,每组20只。8周后观察各组大鼠24h尿蛋白定量、血脂、血浆总蛋白(TP)、血浆白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)的水平及肾脏病理改变,免疫组化检测肾层粘连蛋白(LN)、肾组织中纤连蛋白(FN)、胶原蛋白Ⅳ(Col Ⅳ)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,RT PCR方法测定肾皮质转化生长因子β1(TGF-β1)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)、组织性金属蛋白酶抑制物1(TIMP 1)mRNA的表达。结果:U组、B组分别和M组相比,24h尿蛋白定量、BUN、Scr、甘油三脂(TG)、总胆固醇(Cho)明显降低(P<0.01),TP和ALB明显升高(P<0.01),U组和B组相比,BUN、Scr、TG、Cho亦明显降低(P<0.05);M组肾脏病理肾间质纤维化较重,而B组较轻,U组最轻;免疫组化可见B组和U组中LN、FN、Col Ⅳ、TGF-β1的表达明显低于M组(P<0.01),并且U组和B组相比,Col Ⅳ、TGF-β1的表达明显降低(P<0.05);RT PCR显示B组、U组TGF-1mRNA、PAI-1mRNA、TIMP-1mRNA的表达,均较M组降低(P<0.01),U组较B组亦明显降低(P<0.05)。结论:蝙蝠蛾拟青酶Cs-4和贝那普利联合应用有相加作用,能有效的延缓肾间质纤维化。 相似文献