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目的 探讨西洛他唑和前列腺素E1联合治疗对糖尿病肾病初期内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响.方法 检测患者的一般临床指标及西洛他唑和前列腺素E1干预治疗1个月NO、ET、尿白蛋白排泄率(UAER)的变化.结果 UAER和ET:正常蛋白尿(NA)组、微量蛋白尿(MA)组逐渐升高,NO逐渐降低.MA组中UAER、ET和NO:西洛他唑组(B组)干预治疗后较治疗前升高,二者比较差异有统计学意义(P<0.05);前列腺素E1组(C组)治疗后较治疗前升高更明显,二者比较差异有统计学意义(P<0.01);联合治疗组(D组)治疗后较治疗前升高更显著,二者前后比较差异有统计学意叉(P<0.01).ET与UAER呈强正相关(rET=0.458,P<0.01);NO与UAER呈强负相关(RNo=0.493,P<0.01).结论 西洛他唑和前列腺素E1治疗糖尿病肾病的疗效较肯定,并且联合治疗效果好于单药治疗. 相似文献
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目的 探讨老年早期糖尿病肾病(DN)患者降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)水平的变化及伟素(糖胺聚糖,GAG)对早期DN干预治疗的研究.方法 测定60例DN患者和26名健康人的血浆CGRP、ET水平及GAG干预治疗1个月、3个月前后CGRP、ET、UAER水平的变化.结果 NA组与对照组相比,CGRP、24 h尿蛋白量有明显差异(P<0.05);ET水平差异更显著(P<0.01).MA组与对照组相比,CGRP、24 h尿蛋白量、ET水平均有显著差异(P<0.01).使用GAG患者CGRP、ET 1、3个月治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05);24 h尿蛋白量1、3个月前后比较,差异有统计学意义(P<0.05).未使用GAG治疗患者三项指标1、3个月前后比较差异无统计学意义(P>0.05).MA组CGRP分别与尿白蛋白排泄率呈强负相关(r=-0.447),ET与尿白蛋白排泄率呈强正相关(r=0.515,P<0.01);CGRP与ET呈强负相关(r=-0.427,P<0.01).结论 老年早期DN患者CGRP水平下降.ET水平升高,GAG干预治疗后CGRP水平回升,ET水平下降.GAG对早期DN疗效确切. 相似文献
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缬沙坦治疗代谢综合征合并微量白蛋白尿疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察缬沙坦对代谢综合征(MS)合并微量向蛋白尿(MAU)患者的尿白蛋白排泄率(UAER)、降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)和内皮素(ET)水平的影响。方法检测对照组(A组)、MS(B组)及其合并MAU(C组)患者的一般临床指标和UAER、CGRP、NO、ET水平。结果UAER、CGRP、ET及NO组间比较有统计学差异;C组被缬沙坦干预后CGRP、NO水平升高(P〈0.01),UAER、ET水平下降(P〈0.01)。CGRP、ET、NO分别与UAER相关(P均〈0.01);CGRP与ET负相关,与NO正相关(P均〈0.01)。结论缬沙坦对MS合并MAU患者的UAER、CGRP、NO及ET水平有显著影响。 相似文献
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目的:了解NRS2002在预估老年肿瘤患者化疗不良反应的潜在作用及相关影响因素,探讨潜在的化疗不良事件的干预措施。方法:2016年7月至2017年2月选择在我院肿瘤内科就诊的149例老年肿瘤化疗患者作为研究对象,入院24 h内完善NRS2002评分及相关病史采集,评估化疗不良反应分级。结果:149例患者中,有营养不良风险(NRS2002评分≥3分)的老年肿瘤患者占43.6%,无营养风险占56.4%,其中年龄、肿瘤类别分布、化疗不良反应分级、WBC、Hb、Scr、UA及血清K+组间差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示:不良反应分级与NRS2002评分呈正相关性,与WBC、Hb、SCr、UA及K+、Ca2+呈负相关性。线性回归分析提示NRS2002评分的高低与老年肿瘤患者化疗不良反应分级显著正相关,而SCr则是一个负性预测因子。结论:NRS2002可准确预估老年肿瘤化疗患者面临的潜在化疗风险,早期纠正贫血或可缩小老年肿瘤患者的化疗不良反应风险;肾功不全不再是化疗的绝对禁忌证。 相似文献
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糖尿病心肌病(diabeticcardiomyopathy,DCM)是糖尿病的主要并发症之一,是在心肌代谢紊乱和心脏微血管病变的基础上引发的心肌广泛局灶性坏死,进而出现亚临床的心功能异常,最终进展为心力衰竭、心律失常及心源性休克,重症患者甚至猝死。 相似文献
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棕榈酸诱导胰岛素瘤细胞MIN6细胞凋亡 总被引:6,自引:1,他引:5
目的探讨蛋白激酶B及其磷酸化在棕榈酸诱导的胰岛素瘤细胞MIN6凋亡中的作用。方法胰岛素瘤细胞MIN6分别在含有不同棕榈酸浓度(0~0.5 mmol/L)的DMEM高糖培养基中孵育,培养基中加或不加PI3K/PKB的阻断剂LY294002;TUNEL法观察凋亡并计数凋亡率;透射电镜观察MIN6细胞超微结构;Western blot检测蛋白激酶B(PKB)及其磷酸化蛋白p-PKB(Ser473)的表达;RT-PCR法检测BAX、BCL-2mRNA的表达。结果MIN6细胞凋亡随着培养基中棕榈酸浓度的增加而增加,LY294002可增强其凋亡程度;棕榈酸抑制MIN6细胞的PKB在473位丝氨酸位点的磷酸化,抑制BCL-2mRNA的表达并促进BAXmRNA的表达。结论棕榈酸可能通过抑制PKB磷酸化的激活而诱导糖尿病时胰岛β细胞的凋亡。 相似文献