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1.
2.
重组组织型纤溶酶原激活物对脑缺血再灌注损伤大鼠基质金属蛋白酶9表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨大鼠局灶性脑缺血中应用重组组织型纤溶酶原激活物溶栓引起再灌注损伤及出血性转化过程中基质金属蛋白酶9的表达。方法:2004-01/06在烟台大学药理学实验室将Wistar雄性大鼠24只随机分成两组。溶栓组12只:制作大鼠自体血栓性大脑中动脉缺血模型,2h后静脉注入重组组织型纤溶酶原激活物(10mg/kg);线栓法缺血再灌注组12只:线栓法制作模型,在2h后抽出栓线,然后注入生理盐水。分别用免疫组织化学方法分析两组缺血后24h基质金属蛋白酶9的表达。结果:23只大鼠进入结果分析。缺血后24h两组均有基质金属蛋白酶9的表达,但是溶栓组基质金属蛋白酶9表达(45.52&;#177;4.99)明显高于线栓法缺血再灌注组(81.32&;#177;9.01)。结论:重组组织型纤溶酶原激活物溶栓导致再灌注损伤中基质金属蛋白酶9表达明显上调,其机制有待进一步研究。 相似文献
3.
4.
胶体金免疫层析法测定尿中人绒毛膜促性腺激素(HCG)已广泛应用于检查早期妊娠,具有快速、准确性高等优点,但在某些病理情况下,如果尿中HCG含量过高,则有时可产生假阴性。我们用胶体金免疫层析试条测试了1例葡萄胎患者尿HCG。一、材料和方法1.标本来源于1例葡萄胎患者,第1次取晨尿,HCG用胶体金免疫层析法试纸条半定量为250000~500000IU/L,第2次为饮水后的随机尿,HCG半定量为125000~250000IU/L。2.方法胶体金免疫层析试条购自郑州博赛生物工程有限责任公司,敏感度为25IU/L。胶乳凝集抑制试验(LAIT)试剂购自军事医学科学院,敏感度… 相似文献
5.
本院自1999年9月至2005年12月共收治左半结肠癌急性梗阻患者36例,均行一期切除吻合术,取得满意的疗效,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料本组共36例。其中男性22例,女性14例;年龄29~79岁。结肠脾曲癌12例、降结肠癌13例、乙状结肠癌6例、直肠乙状结肠交界处癌5例。病程最长63 相似文献
6.
药源性血液学反应约占药物不良反应的10%,临床将外周血中性粒细胞〈2×10^9/L定义为粒细胞减少症,〈0.5×10^9/L为粒细胞缺乏症。近年来,我们收治干扰素致粒细胞减少症患者12例,现分析如下。临床资料:12例不明原因发热(体温36.2~36.9℃)、乏力不适、头痛患者,男10例,女2例;年龄22—23岁。因在传染性非典型肺炎(严重急性呼吸综合征,SARS)的流行期间出现,故全部隔离临床观察。 相似文献
7.
目的建立一种快速、灵敏、高效的人冠状病毒HKU1(HCoV-HKU1)和NL63(HCoV-NL63)双重实时荧光RTPCR检测方法。方法根据GENBANK数据库中HCoV-HKU1和HCoV-NL63的基因序列,利用BIOEDIT5.0软件进行序列比对分析,选择基因组的保守序列,并借助引物设计生物信息学软件,设计筛选出一套针对HCoV-HKU1和HCoV-NL63双重实时荧光PCR扩增的引物。从特异性、最低检测限、重复性等方面进行评估,建立了HCoV-HKU1和HCoV-NL63双重实时荧光PCR检测方法。结果分别以HCoV-HKU1和HCoV-NL63质粒为模板,HCoV-HKU1和HCoV-NL63双重实时荧光PCR方法的最低检测量分别为4.96×102 copies/ml和4.96×102 copies/ml。该方法针对其他病原微生物及人类基因组无反应信号,特异性好。4个梯度稀释质粒样本的4次重复检测Ct值变异系数均5%,重复性好。结论 HCoV-HKU1和HCoV-NL63双重实时荧光RT-PCR方法准确性好、灵敏度高、稳定性好,在临床鉴别诊断和口岸冠状病毒的监测中具有很好的应用前景。 相似文献
8.
目的了解牛磺酸对缺铁性贫血大鼠铁生物利用度的影响,并探讨其可能的机制。方法将大鼠分为3组:正常对照组(NG)和经贫血造模之后的缺铁性贫血组[缺铁性贫血组分为牛磺酸组(TG)和实验对照组(EG)]。3组给予补铁饲养25d,同时TG每天灌胃牛磺酸。根据所摄入铁量和血红蛋白(Hb)值比较TG和EG对铁的生物利用度,并算出TG的相对效价。同时测定铁营养代谢相关的生化指标血清铁浓度,不饱和铁结合力(UIBC),总铁结合力(TIBC)和转铁蛋白饱和度(TS)。用蛋白质印迹法观察肝组织hepcidin的表达。结果TG对铁的生物利用度高于EG,其相对效价(RBV)为126%。TG的其他生化指标接近NG,且明显优于EG。TG肝组织hepcidin的表达高于NG,低于EG。结论牛磺酸可能是通过抑制肝组织hepcidin表达,提高大鼠对铁的生物利用度,从而更有效地改善缺铁性贫血。 相似文献
9.
10.
目的:探讨人4-1BBL 胞外区/抗CD20融合蛋白增强抗CD3/抗CD20diabody介导的靶向杀伤作用及其机制。方法:通过表达纯化人4-1BBL 胞外区/抗CD20融合蛋白及抗CD3/抗CD20diabody,利用台盼蓝计数观察联合应用人4-1BBL 胞外区/抗CD20融合蛋白及抗CD3/抗CD20diabody对淋巴细胞增殖的影响;采用ELISA 检测白介素-2(IL- 2)水平。RT-PCR 检测穿孔素和颗粒酶mRNA 的表达。Calcein 检测其联合应用抗CD3/抗CD20双功能抗体及PBL 对靶细胞Raji 细胞的杀伤作用。结果:人4-1BBL 胞外区/抗CD20融合蛋白增强抗CD3/抗CD20diabody对靶细胞Raji 细胞的杀伤作用,其机制可能是促进淋巴细胞增殖,减少细胞死亡,促进IL- 2 分泌及上调穿孔素和颗粒酶mRNA 表达。结论:人4-1BBL 胞外区/抗CD20融合蛋白与抗CD3/抗CD20diabody联合应用,分别靶向4-1BBL 和CD3 双信号发挥协同抗肿瘤作用,为肿瘤免疫治疗提供了新的思路。 相似文献