经支气管镜单向活瓣肺减容术实施策略

目的对经支气管镜单向活瓣肺减容术的临床应用适应证、禁忌证和操作要点等问题作扼要叙述,希望能对其规范化应用起到抛砖引玉的作用。方法根据中华医学会呼吸病学分会介入性肺病学组2011年"单向活瓣肺减容术专题座谈会"内容,结合国内外研究成果整理而来。结果适应证选择对疗效的影响最重要:①肺气肿病变呈高度异质性及其以上叶病变为著者效果较佳;②叶间裂完整者存在旁路通气的风险低,效果较好。结论经支气管镜单向活瓣肺减容术作为经支气管镜肺减容术(BLVR)中比较成熟的手术方式,具有创伤小、操作简单、安全性好等优点。术中采用Chartis系统检测旁路通气是目前评估靶肺叶与相邻肺叶间有无旁路通气的"金标准"。放射性核素肺通气/灌注扫描观察患者术后通气/血流比值是否更趋合理,是判断其疗效的"金标准"。     

酪氨酸蛋白激酶/信号转导和转录激活因子信号转导途径与支气管哮喘

众多细胞因子通过调节Th2优势应答、IgE的类型转换、嗜酸粒细胞的募集和活化等生物学效应，在哮喘的发生发展中起着至关重要的作用。而越来越多的证据表明参与哮喘发病的多种细胞因子是通过活化Janus激酶／信号转导子和转录激活因子（JAK／STAT）途径转导信号，从而促进哮喘的发生发展的。新近研究发现JAK／STAT途径的异常在哮喘的发病机制中具有重要意义，从而提示JAK／STAT途径可望成为治疗哮喘的新靶点。     

中危（次大面积）急性肺栓塞患者是否需要溶栓治疗

中危（次大面积）急性肺栓塞患者是否需要溶栓治疗已经争论了很多年。中危肺栓塞患者具有较高的死亡风险。因此,有人建议给予中危肺栓塞患者溶栓治疗,溶栓治疗可以更快地溶解血栓,从而降低中危肺栓塞患者的病死率。但也有研究表明,与单纯抗凝治疗比较,溶栓治疗不能进一步降低中危急性肺栓塞患者的病死率和复发率,且并发出血率较高。该文就中危急性肺栓塞溶栓治疗的有效性及安全性作一综述。     

胸腔内注入尿激酶治疗大鼠结核性胸膜炎的实验研究

目的 探讨大鼠结核性胸膜炎模型的建立方法,观察大鼠结核性胸膜炎病理特点以及明确尿激酶(UK)治疗结核性胸膜炎的机制.方法 120只SD大鼠随机分成实验组和对照组两组,卡介苗诱导其建立对结核的免疫力后,使用标准人型H37Rv结核杆菌菌株0.03 mg注入两组大鼠右侧胸腔,注菌后第2天实验组大鼠同侧胸腔注入UK 600 U,对照组注入等量生理盐水.24、72、120 h分批处死各组大鼠,解剖大鼠胸腔,收集并记录胸液量,测量胸膜厚度,观察胸腔、胸膜以及肺的病理改变,监测胸液中的可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和纤维蛋白原(FBG)水平.结果 注入结核分枝杆菌后大鼠均出现胸腔积液,实验组胸液较对照组明显多(P＜0.05,P＜0.01),胸液量高峰出现时间早,吸收提前;sICAM-1峰值出现在72 h,各观察时点均低于对照组(P＜0.05,P＜0.01);两组FBG均呈下降趋势,实验组低于对照组,以24 h明显(P＜0.05);实验组胸膜厚度明显比对照组薄(P＜0.01).对照组大鼠病理呈现典型纤维素性炎症改变,实验组大鼠病理胸膜表面纤维凝块少于对照组,胸膜炎症较对照组轻.结论 SD大鼠可作为结核性胸膜炎的实验动物,UK可增加胸液吸收量,减少结核性胸膜炎的纤维粘连,减轻胸膜炎症反应.     

胆管-支气管瘘1例报道并文献复习

探讨胆管-支气管瘘的病因、发病机制、临床表现及诊治。回顾性分析我院近年收治的1例胆管-支气管瘘临床资料及随访情况,复习相关文献进行讨论。患者经胆管-支气管瘘切除关闭、膈肌修补等手术治疗,结合抗感染、纤支镜吸痰等综合治疗,恢复良好。当患者出现咯黄色或黄绿色胆汁样痰,且存在胆管-支气管瘘的危险因素（如胆道梗阻与感染等肝胆疾病）,需考虑到本病的可能;行支气管镜检查留取深部痰液进行胆红素测定有助于确诊胆管-支气管瘘。     

雷公藤甲素对支气管哮喘小鼠STAT-1与ICAM-1表达的影响

目的 研究雷公藤甲素对支气管哮喘（简称哮喘）小鼠肺组织中信号转导和转录激活因子-1（STAT-1）与细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制.方法 40只雄性昆明小鼠随机分成4组：正常对照组、哮喘组、地塞米松治疗组及雷公藤甲素治疗组,以卵清蛋白致敏和激发方法建立哮喘小鼠动物模型并给予相应治疗.24 d后处死小鼠,检测BALF中白细胞总数及嗜酸粒细胞（EOS）计数;采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测肺组织中STAT-1、ICAM-1 mRNA表达水平;采用免疫组织化学法检测肺组织中STAT-1、ICAM-1蛋白表达水平.结果 哮喘组STAT-1、ICAM-1 mRNA及蛋白表达明显高于正常对照组（P＜0.01）,雷公藤甲素治疗组及地塞米松组明显低于哮喘组（P＜0.01）.肺组织STAT-1蛋白的表达与BALF中白细胞数、EOS计数及肺组织ICAM-1蛋白表达呈正相关（r分别为0.665,0.735,0.677,P＜0.01）.肺组织ICAM-1蛋白表达与白细胞总数、EOS计数呈正相关（r分别为0.792,0.776,P＜0.01）.结论 雷公藤甲素抑制哮喘气道炎症的机制可能与其抑制STAT-1与ICAM-1的表达活性有关.     

不同感染途径对建立SD大鼠结核杆菌感染模型的影响

目的 探讨SD大鼠结核杆菌感染模型的建立方法,比较不同感染途径对动物模型的影响.方法 60只SD大鼠随机分成4组,使用标准人型H37Rv结核杆菌菌株0.01 mg,分别从右侧胸腔、腹腔、尾静脉、尾部皮内注入,注菌8周后处死各组大鼠,观察大鼠肺、肝、脾大体病变及病理改变,注射部位迟发超敏反应情况,取肺组织匀浆作抗酸染色涂...     

一种更符合临床的深静脉血栓形成大鼠模型

目的：建立一种新的更符合临床的深静脉血栓形成大鼠模型,并探讨其深静脉血栓形成机制。方法将72只SD大鼠随机分为正常对照组(N组)、假手术组(S组)及模型组(M组),每组24只。M组采用不完全阻滞左股静脉血流+注入10%高渗盐水的方法建立大鼠股静脉血栓模型。于建模后第2、6、10天分别处死各组大鼠8只,比较各组血栓形成情况,行病理学分析,并应用放免法测定各组大鼠各时间点血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及内皮素(ET)的含量。结果建模后第2、6、10天,N组和S组均未见血栓形成,M组血栓形成率明显高于N组和S组,差异均有统计学意义(P<0.05)。M组病理检查可见血栓不同时期的变化及血管再通现象,且该模型各时间点血浆TXB2、ET含量均较N、S组升高(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量较N、S组降低(P<0.05)。结论通过不完全阻滞股静脉血流+注入10%高渗盐水的方法,可以建立稳定的、更符合临床的深静脉血栓形成大鼠模型,该模型静脉血栓形成可能与血浆血栓素A2(TXA2)/前列环素（PGI2）比例升高及ET含量升高有关。     

建立更符合临床的深静脉血栓形成大鼠模型的研究

目的：通过不同的方法建立深静脉血栓形成大鼠模型,筛选出更稳定、更符合临床的深静脉血栓形成大鼠模型。方法将144只 SD 大鼠随机分为 N、S、V1、V2、V3、V46组,即正常对照组（N 组）、假手术组（S 组）、不完全阻滞左股静脉血流组（V1组）、不完全阻滞左股静脉血流＋左下肢制动组（V2组）、不完全阻滞左股静脉血流＋注入10％高渗盐水1 ml 组（V3组）、不完全阻滞左股静脉血流＋注入凝血酶0.25 U 组（V4组）,每组24只。于建模后第2、6、10日,分别处死各组大鼠8只,比较各组血栓形成情况,并行病理学分析。结果建模后第2、6、10日,N、S 组均未见血栓形成;V1组血栓形成率（0％、12.5％、25％）与 N、S 组比较差异无统计学意义（P ＞0.05）;V3组血栓形成率（62.5％、87.5％、75％）明显高于 N、S、V1、V2（25％、50％、50％）、V4（28.6％、62.5％、37.5％）组（P ＜0.05）;V2、V4组血栓形成率均高于 N、S、V1组（P ＜0.05）,而 V2、V4两组间的差异无统计学意义（P ＞0.05）。病理检查可见血栓不同时期的变化及血管再通现象。结论通过不完全阻滞股静脉血流＋注入10％高渗盐水的方法,可以建立稳定的、更符合临床的深静脉血栓形成大鼠模型,此模型可用于深静脉血栓形成病理转归及防治的研究。