肝脏硬度检测联合吲哚菁绿滞留率测定对血清转氨酶正常或轻度升高的慢性乙型肝炎患者肝组织学病变进展的预测价值

目的 探讨肝硬度检测(LSM)和吲哚菁绿15分钟血浆滞留率(ICGR15)对慢性乙型肝炎(CHB)患者肝组织病理学损伤的预测价值。方法 2016年7月～2018年11月我院诊治的血清 ALT正常或＜2 倍正常值上限(ULN)的CHB患者,接受肝活检行METAVIR评分,依据评分分为非进展期和进展期。使用日本光电工业株式会社生产的DDG-3300K脉动脉式色素浓度分析仪检测ICGR15,使用Echosens 502肝脏瞬时弹性成像仪检测LSM。应用受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)评估指标预测肝组织病变进展的效能。结果 经肝组织学检查,发现肝组织进展期196例,非进展期113例,两组年龄、性别、血小板计数、血清HBeAg阳性是否阳性和血清ALT水平无显著性差异(P>0.05),而进展期患者血清HBV DNA、ALB、LSM和ICGR15与非进展期患者比,差异显著(P<0.05);LSM、ICGR15及LSM-ICGR15联合模型与METAVIR评分均存在正相关性(P值均<0.05);ROC曲线分析显示LSM 、ICGR15和LSM-ICGR15联合模型预测肝组织进展期的曲线下面积(AUC)分别为0.655、0.617和0.686。当 以LSM等于7.35 kPa为截断点,其诊断肝组织进展期的灵敏度为55.4%,特异性为68.1%,当以ICGR15等于4.15%为截断点,其诊断肝组织进展期的灵敏度为34.4%,特异性为90.3%,以LSM-ICGR15联合预测的灵敏度为59.5%,特异性为78.8%。结论 应用LSM、ICG-R15或者两者联合预测血清ALT正常或轻度升高的CHB患者肝组织病变进展有一定的价值,值得临床进一步研究。     

舒氨新治疗糖尿病继发感染的临床观察

本文总结了用舒氮新治疗糖尿病继发感染的23例临床资料和治疗效果,与氯苄青霉素治疗的14例进行对照,舒氨新的有放率为91.1％,氨苄青霉素的有效率为62.5％,P<0.01,从而表明,舒氨新在治疗糖尿病继发感染方面优于氨苄青霉素。     

NS-398诱导肝癌细胞凋亡的实验研究

目的 :研究选择性环氧化酶 2 (COX 2 )抑制剂NS 398对人肝癌细胞HepG2 凋亡的影响 ,及其相关蛋白Bcl 2在细胞凋亡中的作用。方法 :通过体外细胞培养 ,应用荧光显微镜、透射电镜、流式细胞仪观察NS 398对HepG2 的凋亡诱导作用 ,应用免疫细胞化学法观察Bcl 2在人肝癌细胞HepG2 凋亡中的表达。结果 :NS 398处理HepG2 细胞后 ,电镜下可见到细胞核固缩、染色质凝集成新月型紧靠核膜周边 ,核碎裂、染色质片断化等典型的细胞凋亡形态变化。荧光显微镜及流式细胞检测则未见凋亡征象。免疫细胞化学分析显示 ,NS 398处理后的HepG2 细胞 ,其Bcl 2表达较对照组明显下降。结论 :COX 2选择性抑制剂NS 398对人肝癌HepG2 细胞有显著的凋亡诱导作用 ;抗凋亡基因Bcl 2在NS 398诱导的HepG2 细胞凋亡中有重要的调控作用。     

环氧合酶-2及其抑制剂与肝癌关系的研究进展

环氧合酶-2与肿瘤发生和发展关系的研究日益增多,它与肝癌的关系同样受到关注.本文就环氧合酶-2的结构、功能、与肿瘤(尤其是肝癌)发生的关系及其抑制剂干预的相关研究进展予以综述.     

性别和年龄对维生素A、E状态的影响

作者测定老年人(66～69岁)和一组青壮年人的血清维生素A、E水平,就年龄和性别对维生素A、E的影响作了讨论。受测者均为健康人,无烟酒嗜好。老年组和青壮年组均男女各40例。采空腹血,经荧光法提取己烷后,用分光光度计测定血清维生素A、E值。维生素A测定结果,青壮年男性组平均为3.06±0.51μmol/L(下同)(2.30～4.40)女性组为 3.19±0.58(2.02～4.11);男性老年组为2.79±0.61(1.58～4.22),女性组为2.62±0.68(1.53～4.46)。维生素E测定结果,男性青壮年组为30.18±     

索磷布韦维帕他韦治疗慢性丙型肝炎患者疗效和安全性观察:一项单中心真实世界回顾性分析

目的 回顾性分析索磷布韦维帕他韦(SOF/VEL)联合利巴韦林(RBV)治疗慢性丙型肝炎(CHC)患者真实世界研究(RWS)的疗效和安全。方法 2018年5月～2020年4月初治/PR经治的CHC患者32例和代偿期丙型肝炎肝硬化(CHC-CLC)患者36例,接受SOF/VEL治疗12 w,失代偿期丙型肝炎肝硬化(CHC-DLC)或合并肝细胞癌(HCC)患者31例,接受SOF/VEL联合利巴韦林(RBV)治疗12 w。部分患者合并存在高血压、糖尿病、肿瘤和慢性乙型肝炎。采用RT-PCR法检测HCV基因型(GTs)。结果 本组HCV 感染患者以GT 2a(55.6%)和GT1b(34.3%)为主;CHC、CHC-CLC和CHC-DLC患者早期病毒学应答(EVR4)分别为90.6%、86.1%、83.9%,治疗结束病毒学应答(EOT)均为100.0%,CHC组和CHC-CLC组SVR12和SVR24均为100.0%,CHC-DLC组 SVR12和SVR24均为93.5%,三组间EVR4、EOT、SVR12、SVR24均无显著性差异(P>0.05);所有患者SVR12和SVR24均为97.8%,除GT3b型外其他GTs感染患者SVR12和SVR24均为100.0%;三组血生化学应答率分别为87.5%、83.3%和74.2%;本组总体不良反应(AE)发生率为12.1%,无严重AE或因AE停药和死亡事件发生。结论 应用SOF/VEL或联合RBV治疗CHC或相关的肝硬化患者,无论何种基因型感染,均有良好的效果,且安全。     

血管内皮生长因子与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是影响公共健康的全球性疾病,其病理变化可向非酒精性单纯性脂肪肝（NAFL）、脂肪性肝炎（NASH）甚至脂肪性肝硬化（FLC）发展。虽然NAFLD的这些病理进展机制尚未明确,但仍有一些实验研究提示了可能的诱发机制。其中血管内皮生长因子（VEGF）在促进NAFLD肝脏炎症、肝纤维化中发挥着重要的作用。本文就VEGF与NAFLD关系的研究进展予以综述。     

体外联合应用NS-398与5-FU抑制肝癌HepG2细胞生长的研究

目的研究体外联合应用选择性COX-2抑制剂NS-398与5-氟尿嘧啶(5-FU)对肝癌细胞生长的抑制作用.方法应用MTT法观察NS-398、5-FU及NS-398 5-FU对人肝癌细胞株HepG2的生长抑制作用;通过荧光显微镜、透射电镜、流式细胞仪研究NS-398、5-FU及NS-398 5-FU对HepG2的凋亡诱导作用.结果NS-398和5-FU对肝癌细胞HepG2的生长有显著抑制作用,NS-398和5-FU联合应用时抑制效应较单一应用更为明显.透射电镜、荧光显微镜观察和流式细胞仪检测显示,HepG2细胞经NS-398、5-FU及NS-398 5-FU处理后出现典型的细胞凋亡形态变化和Sub-G1峰.结论联合应用选择性COX-2抑制剂NS-398有增强5-FU抑制肝癌细胞生长的作用.     

影像学技术对肝硬化临床终点事件的预测

肝硬化临床终点事件对患者不良影响较大,其中食管胃底静脉曲张、门静脉血栓形成、原发性肝癌等可导致患者生活质量低下甚至死亡。影像学的快速发展为肝硬化临床终点事件的诊断和预测提供了重要参考。基于超声、超声造影、超声内镜、CT、MRI、多层螺旋CT血管成像、数字减影血管造影、核医学检查等影像学手段诊断评估肝硬化临床终点事件极大地为临床医生提供了帮助。然而,不同种类的影像技术具有不同的影像学特征。因此,医生应根据临床需要使用。     

血管内皮生长因子和瘦素在非酒精性脂肪肝形成过程中的作用

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和瘦素(LP)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发展过程中的作用及其机制。方法高脂乳剂灌胃构建成年大鼠NAFLD模型(F组),生理盐水灌胃联合自由摄取普通饲料及饮用水构建对照组(C组)。观察模型组(4周、8周、12周)和对照组(12周)大鼠的体质量、肝脏大小、形态、质地及肝指数;采集肝脏组织,HE染色法观察肝脏脂肪变性及炎症程度并依据组织病理学诊断标准对其进行脂肪变性分度及炎症分级,免疫组织化学法检测肝组织VEGF表达;采集周围静脉血,ELISA法检测其VEGF、LP浓度。结果 F组大鼠肝脏脂肪变典型,且脂肪性炎症分级随实验周期延长而加重,符合病理学诊断标准。与C组相比,F组大鼠血清VEGF和LP浓度明显升高(P<0.05),且VEGF和LP浓度以12周时最高、8周时次之、4周时较低(P<0.01);F组血清VEGF和LP浓度同步升高,呈显著正相关(r=0.93,P<0.01);与C组相比,F组大鼠肝脏组织VEGF表达上调且以12周时最高,8周时次之;4周时较低(P<0.01)。结论在反映NAFLD炎症程度方面,VEGF和LP具有一致性;VEGF与LP可激活及促进NAFLD的炎症进展。