增龄通过下调平滑肌细胞BKCa通道α和β1亚基表达改变肠系膜动脉舒缩性

目的 探讨增龄对大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道 （BK_Ca） α和β₁亚基蛋白表达的影响。方法 选用不同年龄雄性Wistar大鼠,分为青年组（4～5月龄）、中年组（15～16月龄）和老年组（22～24月龄）。分别进行在体血压监测和离体去内皮血管张力测定,并采用蛋白免疫印迹分析观察肠系膜动脉平滑肌细胞BK_Ca通道α和β₁亚基的表达。结果 增龄导致大鼠收缩压和脉压显著增大。去甲肾上腺素诱发各组肠系膜动脉收缩,并呈浓度依赖性,增龄导致血管对去甲肾上腺素的敏感性（pD2）和最大收缩反应降低;BK_Ca通道选择性阻断剂Iberiotoxin诱发各组血管张力增高,但增高幅度青年组>中年组>老年组。蛋白免疫印迹分析显示α和β₁亚基均随增龄下降,但β₁亚基下降幅度显著大于α亚基。结论 增龄诱导大鼠肠系膜动脉BK_Ca通道在血管张力维持中的贡献下降,其分子机制可能为增龄诱发的α和β₁亚基表达非平行性下调（β₁亚基下调更为显著）。     

有氧运动对衰老大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞自发瞬时外向流的影响

目的探讨有氧运动对衰老大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞自发瞬时外向流(STOCs)的影响及可能机制。方法 19~21月龄雄性Wistar大鼠,随机分为安静组(O-SED)和有氧训练组(O-EX);另选2月龄大鼠作为青年对照组(Young)。采用穿孔膜片钳技术对细胞STOCs进行记录。结果 STOCs具有明显的电压依赖性;在相同钳制电位下,STOCs的幅值和频率均Young组O-EX组O-SED组。蛋白免疫印迹分析显示衰老细胞BKCa的α和β1亚基表达均下降,而有氧运动显著抑制此变化。结论衰老可诱发大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞BKCa的亚基下调,从而使STOCs减弱、膜去极化和外周阻力增加;而规律性有氧运动可显著抑制此变化,这可能是运动诱导衰老血管逆重构、缓解血管张力增高的重要机制。