基于心脏和经脉经穴探讨NO与交感神经变化的研究情况分析

一氧化氮(NO)和交感神经(SN)在心脏生理病理变化和经脉经穴的功能活动中发挥着重要作用。本文基于心脏和经脉经穴，从NO在心血管生理和病理变化中的效应，SN对心血管功能活动的调节，NO的中枢调节部位及其调节心血管功能活动的介导物，以及药物和针灸对NO效应的影响等，系统地分析了NO和SN在心血管功能活动过程中可能的发生机制。经总结发现，NO和SN在干预心血管系统疾病的过程中，受控于中枢神经系统，涉及脊髓和大脑中枢核团；SN和血小板介导了NO对心血管系统功能活动的调节；药物治疗或针刺心包经穴位可通过调节外周血或心肌组织中NO和NO合酶(NOS)而发挥保护心肌损伤的作用，并在针刺经穴后，可以显现经穴组织中NO的特异性变化和经穴组织中NO变化的循经特征。经分析以往研究文献发现，目前基于SN介导NO对心血管系统功能的调节开展经穴-脏腑相关的双向性效应规律和机制等的研究较少，值得关注。     

针刀松解法与电针对膝骨关节炎大鼠中枢啡肽类物质影响的比较研究

目的:观察针刀松解法及电针对膝骨关节炎大鼠中枢β-内啡肽(β-EP)及八肽胆囊收缩素(CCK-8)的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和针刀组。用4%木瓜蛋白酶溶液与半胱氨酸溶液注入大鼠左膝关节腔复制膝骨关节炎模型。针刀组和电针组分别给予针刀松解法和电针治疗,疗程3周。采用放射免疫法检测脊髓及中脑β-EP及CCK-8的含量。结果:模型组大鼠脊髓及中脑β-EP和CCK-8含量较空白组显著增加(P<0.01);在脊髓水平针刀组及电针组β-EP含量较模型组升高,以电针组明显(P<0.05);针刀组和电针组脊髓和中脑CCK-8含量较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01);两组间β-EP及CCK-8含量无显著性差异(P>0.05)。结论:针刀松解法和电针均可调节膝骨关节炎大鼠脊髓和中脑β-EP和CCK-8的合成和释放。     

针刀松解法对膝骨关节炎大鼠中枢不同部位亮氨酸-脑啡肽的影响

目的：通过观察针刀松解法干预后膝骨关节炎（KOA）大鼠中枢不同部位亮氨酸-脑啡肽（L-ENK）的变化并与电针干预相比较,探讨针刀松解法在脊髓及脊髓以上水平的镇痛机制。方法：将60只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和针刀组。将4%木瓜蛋白酶溶液与0.3mol/L半胱氨酸溶液按1：1混合静置0.5h后分别于造模第1、4、7天注射于后3组大鼠左膝关节腔,每次20μl。造模第36天开始,相应给予针刀松解治疗或电针治疗,治疗3周后取大鼠腰膨大处脊髓及脑组织,分别测定脊髓、延髓、中脑、丘脑、海马的L-ENK含量。结果：造模后,模型组大鼠L-ENK含量在脊髓、中脑、海马较空白组差异均有统计学意义（P〈0.01）,延髓和丘脑L-ENK含量与空白组差异无统计学意义（P〉0.05）。针刀和电针干预后,针刀组海马中L-ENK含量较模型组升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;针刀组中脑L-ENK含量较模型组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;海马中L-ENK含量针刀组较电针组高,差异有统计学意义（P〈0.05）;其余部位差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：针刀松解法对KOA大鼠中枢各水平的L-ENK有一定调节作用,其镇痛作用的发挥可能与其对中枢L-ENK的调节有关。     

针刺治疗缺血性脑血管病临床文献篇数、作者数、期刊影响因子的研究

目的对"醒脑开窍"针法、"百会透曲鬓""焦三针""颞三针"等4种针刺方案治疗缺血性脑血管病临床研究文献进行探讨,分析了纳入临床研究文献的篇数、作者数和期刊的影响因子。方法采用Access2003建立数据库,采用率或构成比的方法对收集的4种针刺方案研究文献篇数及纳入的文献篇数、纳入文献的作者数、文献所涉及的期刊影响因子等方面进行统计描述分析。结果符合纳入标准的文献占收集的文献篇数比率较低,分别为"焦三针"0.15%、"醒脑开窍"针法0.27%、"百会透曲鬓"1.79%、"颞三针"1.3%;作者数为3个以上者所占比率较高,分别为"醒脑开窍"针法50%、"百会透曲鬓"针刺方案50%、"颞三针"针刺方案62.5%及"焦三针"针刺方案30%;杂志影响因子0.5以上者,以"醒脑开窍"针法、"百会透曲鬓"所占比率高,分别为"醒脑开窍"针法40%、"百会透曲鬓"50%、"颞三针"针刺方案12.5%、"焦三针"针刺方案10%。结论建议今后4种针刺方案治疗缺血性脑血管病临床研究尚需重视多中心合作,采用国内外公认的疗效评价标准,重视研究成果的影响力和学术作用。     

缅甸对传统医学的保护和发展

目前,缅甸存在四种传统医学,首先是德沙那（Desana）医学,它的理论基础是佛教教义和一些自然现象,例如热和寒。其次是贝西加（Bhesijja）医学,来源自印度草药医学。第三是内卡塔（Netkhatta）医学,它的理论基础是黄道十二宫、星辰、生辰八字等。第四是维加达拉（Vijadhara）医学,它崇尚打坐和炼丹术。缅甸传统医学使用草药、占卜、宗教医师疗法。自古以来,缅甸产生过一些有名的医家。糖尿病、高血压、疟疾、结核、腹泻和痢疾是缅甸国内主要病种,这也是传统医学防治的重点。     

墨西哥对传统医学的运用

墨西哥传统医学的理论基础来自两方面：美洲印第安人和西班牙征服者。两种文化的融合产生了墨西哥独特的传统医学．在西班牙人入侵以前,中墨西哥、伯利兹、危地马拉和洪都拉斯的一部分一直以从事农业为生。健康和自然、宗教观念联系在一起。阿兹特克人将其称为人和自然的和谐。他们认为,疾病是神对犯罪的惩处。平衡失调会导致严重疾病或死亡。西班牙人入侵后带来了希腊医学的体液理论：血、痰、黑胆汁和黄胆汁,四者平衡意味着健康,于是体液理论和当地存在的理论结合起来,形成了寒热平衡理论。     

ox-LDL诱导内皮细胞损伤条件培养基及气血并治方有效组分配伍对平滑肌细胞MAPK、PKC活性和胞内Ca2+荧光强度的影响

目的观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞(VEC)损伤条件培养基及气血并治方有效组分D(主要为芍药苷)和E(主要为总黄酮)配伍(重量比1:2)是否对血管平滑肌细胞(VSMC)MAPK、PKC活性和胞内Ca2 荧光强度有影响.方法将VSMC正常培养液、ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基、辛伐他汀加ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基、有效组分D和E优化配伍加ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基等分别作用于VSMC,采用β-放射活性法测定丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)及蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性,流式细胞仪检测VSMC内的Ca2 荧光强度.结果 VEC损伤条件培养基作用于VSMC后,与正常培养VSMC相比,细胞MAPK、PKC活性明显增加(P＜0.01),细胞内Ca2 荧光强度增加;有效组分D和E配伍作用于VEC损伤条件培养基培养的VSMC后,与模型组相比,MAPK及PKC活性明显减少(P＜0.01)、细胞内Ca2 荧光强度降低.结论气血并治方中有效组分D和E优化配伍可以拮抗MAPK、PKC活性和细胞内Ca2 荧光强度的增加,气血并治方防治动脉粥样硬化(AS)的作用可能与此有关.     

ox-LDL诱导内皮细胞损伤条件培养基及气血并治方有效组分D、E配伍对平滑肌细胞增殖及c-myc mRNA表达的影响

目的观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞(VEC)损伤条件培养基及气血并治方有效组分D(主要为芍药苷)和E(主要为总黄酮)配伍(重量比为1:2)是否对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖相关基因表达有影响.方法将VSMC正常培养液、ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基、辛伐他汀加ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基、有效组分D和E配伍加ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基等分别作用于VSMC,采用MTT染色法检测VSMC生长活性,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定c-myc mRNA表达.结果 VEC损伤条件培养基作用于VSMC后,与正常培养VSMC相比,细胞生长活性明显增加(P＜0.01),细胞c-myc mRNA表达增强,有效组分D、E配伍与VEC损伤条件培养基作用于VSMC后,与模型组相比,细胞生长活性明显降低(P＜0.01),细胞c-myc mRNA表达减弱.结论气血并治方中有效组分芍药苷和总黄酮配伍可以拮抗ox-LDL诱导VEC损伤条件培养基引起VSMC增殖及c-myc mRNA表达增加,气血并治方防治AS的作用可能与方中有效组分芍药苷和总黄酮配伍抑制VEC损伤条件培养基引起的VSMC增殖相关基因表达增加有关.     

气血并治方有效组分不同配伍对血管内皮细胞损伤条件培养基诱导血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察气血并治方中有效组分D(主要为芍药苷)和E(主要为总黄酮)原方配伍、D和E优化配伍,对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞(VEC)损伤条件培养基引起血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制作用.方法将正常VSMC培养液、ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基、辛伐他汀加ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基、有效组分D和E原方配伍加ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基、有效组分D和E优化配伍加ox-LDL诱导VEC损伤的条件培养基分别作用于VSMC,采用MTT染色法检测VSMC生长状态,流式细胞仪测定VSMC细胞周期.结果与正常组相比较,VEC损伤条件培养基作用于VSMC后,细胞增殖活性明显增加(P＜0.01)、S期细胞数增加;与VEC损伤条件培养基组相比较,气血并治方中有效组分D和E 原方配伍组(终浓度为1 mg/L)、D和E优化配伍组(终浓度为1 mg/L)细胞增殖活性明显降低(P＜0.01)、细胞周期S期细胞数减少,作用和阳性药辛伐他汀组相似.结论气血并治方有效组分不同配伍能有效地抑制VEC损伤条件培养基诱导VSMC增殖,气血并治方防治AS作用机理与此密切相关.     

膝骨关节炎大鼠丘脑及下丘脑β-EP受体含量变化及针刀松解法的影响研究

目的:通过观察针刀松解法干预后丘脑及下丘脑β-EP受体含量的变化并与电针干预相比较,探讨针刀松解在脑内的镇痛机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和针刀组。将4%木瓜蛋白酶溶液与0.3mol/L半胱氨酸溶液按1∶1混合静置0.5h后分别于造模第1、4、7天注射于模型组、针刀组和电针组大鼠左膝关节腔,每次20μL。4周后针刀组和电针组给予相应治疗。治疗3周后大鼠断头处死,取出脑组织,分别测定丘脑、下丘脑的β-EP受体含量及其亲和常数。结果:在丘脑及下丘脑模型组、针刀组、电针组的β-EP R1含量有升高的趋势,在丘脑三组与空白组相比差异显著(P<0.05)。无论在丘脑或是下丘脑,β-EP R2含量的变化都不十分明显,组间比较均无显著性差异(P>0.05)。亲和常数方面膝骨关节炎形成过程中β-EP受体亲和常数表现为升高的趋势。在丘脑,模型组β-EP R1及β-EP R2亲和常数的变化与空白组相比有显著性差异(P<0.05);在下丘脑水平β-EPR1的变化趋势较β-EP R2明显,模型组β-EP R1的亲和常数显著高于空白组(P<0.05)。针刀松解或电针干预后模型大鼠的β-EP受体亲和常数无明显变化,与模型组相比无显著性差异(P>0.05);而与空白组相比存在显著差异(P<0.01,P<0.05)。结论:针刀松解法对膝骨关节炎大鼠丘脑及下丘脑β-EP受体含量无明显的影响。在膝骨关节炎的形成过程中痛刺激使得β-EP受体的亲和力升高,这有利于镇痛作用的发挥。针刀松解法一方面通过局部作用降低了痛刺激信号向中枢的传入,另一方面维持了β-EP受体亲和力升高的趋势,这可能是针刀松解法镇痛的机制之一。