老年突发性耳聋患者缺血性脑卒中危险因素分析

目的观察老年突发性耳聋患者缺血性脑卒中发生率,并分析老年突发性耳聋患者发生缺血性脑卒中的危险因素。方法收集天津医科大学第二医院耳鼻喉科住院的老年突发性耳聋患者508例,根据是否存在缺血性脑卒中分为缺血性脑卒中组24例和对照组484例。收集研究对象一般临床资料,包括年龄、性别、高血压、高脂血症、糖尿病及血脂、肌酐、尿酸水平等实验室指标,采用logistic回归分析缺血性脑卒中的危险因素。结果老年突发性耳聋合并缺血性脑卒中患者占4.7%。2组年龄、性别、吸烟、饮酒、糖尿病、冠心病、肌酐和尿酸水平比较,无统计学差异(P0.05)。缺血性脑卒中组高血压和高脂血症比例明显高于对照组,差异有统计学意义(66.7%vs 39.5%,P=0.008;29.2%vs 7.4%,P=0.000)。校正其他因素后,多因素logistic回归分析显示,高脂血症是老年突发性耳聋患者缺血性脑卒中发生的独立危险因素(OR=0.222,95%CI:0.069～0.714,P=0.012)。结论老年突发性耳聋患者缺血性脑卒中发生率为4.7%。高脂血症是老年突发性耳聋患者发生缺血性脑卒中的独立危险因素。     

内质网应激通过影响线粒体功能致心肌结构重构的研究

目的探究内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是否通过影响线粒体功能,从而导致心肌重构的机制。方法选择30只8周龄雄性SD大鼠给药前随机分为对照组、衣霉素组、4-苯基丁酸(4-PBA)组,每组10只。衣霉素组腹腔注射内质网应激激动剂衣霉素;4-PBA组在注射衣霉素基础上给予灌胃内质网应激抑制剂4-PBA;对照组给予腹腔注射生理盐水。连续给药4周后,采用超声心动图检测左心室舒张早期血流峰值(E)/左心室舒张晚期血流峰值(A),检测大鼠心肌组织增强子结合蛋白环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、线粒体融合蛋白2(MFN2)、转化生长因子β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1),计算胶原容积分数。结果衣霉素组胶原容积分数、CHOP以及TGB-β1表达明显高于对照组和4-PBA组(P0.05,P0.01),E/A明显低于对照组和4-PBA组(0.67±0.11 vs 1.12±0.06和1.03±0.05),且MFN2明显低于对照组(0.19±0.09vs 1.44±0.41),差异有统计学意义(P0.05)。结论 ERS影响其交联细胞器-线粒体的功能,可能是其致心肌结构重构的机制之一。     

Ruboxistaurin对糖尿病大鼠心房重构的影响

目的探讨蛋白激酶C-β(PKCβ)在糖尿病心房颤动(简称房颤)发生中的作用及机制。方法健康成年wistar雄性大鼠64只,分为两部分进行实验,每部分32只大鼠,均随机分为4组:对照组(C组),糖尿病组(DM组),PKCβ抑制剂组(CR组)和糖尿病+PKCβ抑制剂组(DMR组),每组8只。第一部分建立链脲菌素诱导的糖尿病模型,CR组及DMR组大鼠予PKCβ抑制剂(Ruboxistaurin,LY333531)1mg·Kg~(-1)·d~(-1)饲养8周,超声心动图测量左房前后径(LAD),左室舒张末内径(LVEDD),左室收缩末内径(LVESD)和左室射血分数(LVEF);HE染色及Masson染色检测左房细胞形态及心房间质纤维化程度;第二部分建立Langendorff灌流的离体大鼠心脏模型,右房起搏记录房间传导时间(IACT),测定房室传导文氏周长(AVWCL),S1S2刺激测定左房和右房有效不应期(LAERP、RAERP),计算心房不应期的离散度(AERPD)。Burst刺激诱发房颤,观察各组房颤诱发情况。结果与C组相比,DM组干预8周后LAD,LAD差值增大(P均0.05);与DM组相比,DMR组干预8周后LAD,LAD差值减小(P均0.05)。与C组相比,DM组大鼠左房肌细胞排列紊乱(P0.05);与DM组相比,DMR组大鼠左房肌细胞排列整齐(P0.05)。与C组相比,DM组大鼠左房肌细胞横截面积增大(P0.05);与DM组相比,DMR组大鼠左房肌细胞横截面积减小(P0.05)。与C组相比,DM组大鼠左房肌胶原容积分数增大(P0.05);与DM组相比,DMR组大鼠左房肌胶原容积分数减小(P0.05)。与C组相比,DM组大鼠IACT延长,LAERP减小,RAERP减小,AERPD增大(P均0.05);与DM组相比,DMR组IACT缩短,LAERP增大,RAERP增大,AERPD减小(P均0.05)。与C组相比,DM组大鼠房颤诱发率明显升高(P0.05);与DM组相比,DMR组大鼠房颤诱发率显著降低(P0.05)。结论 RBX可以明显减轻糖尿病大鼠左房的纤维化,改善糖尿病导致的电重构,降低了房颤的发生率。