主动脉瓣二叶畸形并心尖肥厚型心肌病1例

患者男,41岁,反复胸闷、心前区疼痛3年,发作时呈隐痛伴压迫感,无放散,持续数分钟至数小时不等,与劳累及情绪激动无关。含服硝酸甘油症状不能缓解。因发病时心电图有“心肌缺血”改变,曾在当地医院诊为“冠心病、心绞痛”。既往无高血压及风湿热史,近2个月发作频繁,症状加重来诊。入院查体:BP18/11kPa,无紫绀,卧位无颈静脉怒张,两肺呼吸音清,无罗音,心界无扩大,心率76次/分,律齐,心尖部及胸骨左缘三、四肋间闻及Ⅱ级收缩期杂音,柔和无传导,A_2>P_2。ECG示:R I、Ⅱ、avL1.2～1.5mV,Rv4～v62.4～3.0mV,S—T I、Ⅱ、avl下移0.5～1.0mV,S—Tv4～v6下移2.0～3.0mV,TI、Ⅱ、avL倒置,Tv4～v6呈巨型倒T,波幅1.0～1.5mV。X线胸片:心肺影正常。超声心动图:左室心尖部增厚达1.7cm,余室壁厚度及室腔大小正常范围。主动脉瓣呈二叶纵裂式,开放无受限。彩色多普勒测及主动脉瓣轻度返流。冠脉造影未发现异常。同位素心肌显象见心尖肥厚部放射性分布稀疏。肝肾功能及电解质检查均正常。确诊为先天性二叶主动脉瓣,心尖肥厚型心肌病。经休息及钙离子拮抗剂、小剂量β受体阻滞剂治疗,症状缓解后出院。     

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的相关性研究

慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发生受遗传及环境因素的共同影响。不同种族及民族其临床表现、严重程度的差异，以及家族聚集性提示疾病可能存在遗传易感性。近年来人们主要研究了3个内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因多态性位点与COPD肺动脉高压的关系：位于第4内含子上27bp数目可变的串联重复序列（VNRT）；位于第7外显子，由894碱基G突变成T（G894T），导致相应蛋白产物第298位的谷氨酸（Glu）被替换成天冬氨酸（Asp）；CA重复序列，现已有研究表明，eNOS基因多态性可能影响内皮NO释放水平，eNOS基因是COPD肺动脉高压的易感基因。     

非甾体抗炎药对胎儿发育有什么影响

首先,妊娠头8周非甾体类抗炎药可导致胎儿畸形,其次对胎儿的生理也有影响。非甾体类抗炎药(NSAIDs)对人类的致畸作用报道不一,大于治疗量的NSAIDs可使动物模型的子代出现各种畸型。这与前列腺素对血管系统及肺血管的生殖调节受到抑制有关。产前服用NSAIDs的人类及动物都有动脉导管过早闭合的报道。因此在妊娠头3个月必需严格限制     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期针刺治疗的疗效及评估研究

目的探讨电针针刺对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者临床疗效的影响。方法以62例慢性阻塞性肺疾病急性加重期中度及重度患者为研究对象,将研究病例随机分为电针组及对照组,对AECOPD患者进行评估及对电针针刺治疗后进行疗效评价。结果入选62例AECOPD中度及重度患者针刺组同对照组治疗前后比较6分钟步行距离（6MWD）、1秒钟用力呼吸容积占预计值百分比（FEV1%pred）、BODE指数差异无显著性（P〉0.05）;CAT评分、体质指数、呼吸困难量表差异有显著性（P〈0.05）。结论通过电针针刺有效的改善AECOPD患者呼吸困难的临床症状,与单纯现代医学治疗比较有优势,电针刺激安全性好。通过对AECOPD患者治疗前后的健康相关生活质量量表的评估,更为全面、有效、客观地反映AECOPD患者对电针针刺治疗后的疗效。     

系统性炎症与慢性阻塞性肺疾病大动脉弹性的相关性研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病( COPD)患者系统性炎症与大动脉弹性之间的关系.方法 采用病例对照研究的方法,研究对象分为两组:病例组:102例COPD稳定期患者;对照组:83例同期健康体检者.两组研究对象用同样的方法应用脉搏波速度自动测定仪测定颈-股动脉搏波传导速度(C-FPWV)和颈-足背动脉搏波传导速度(C-DPWV)作为大动脉弹性的参数,应用免疫比浊法测定血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度,放射免疫分析法测定血清白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,这些炎性因子的测定作为系统性炎症的参数,与正常对照组作比较.结果 ①病例组C-FPWV、C-DPWV、IL-1、IL-6、TNF-α、hs-CRP均高于正常对照组,差异有统计学意义,P＜0.05.②病例组C-FPWV与年龄、吸烟指数、收缩压、IL-1、IL-6、TNF-α、hs-CRP呈正相关,P＜0.05.C-DPWV与年龄、吸烟指数、IL-1、IL-6、TNF-α、hs-CRP呈正相关,P＜0.05.③IL-6、吸烟指数、TNF-α是影响C-FPWV的独立因素;IL-6是影响GDPWV的独立因素.结论 系统性炎症与COPD患者大动脉弹性间存在相关性.系统性炎症可能参与了COPD患者大动脉弹性下降的发病过程,它是COPD患者发生心血管疾病的高危因素.     

基质金属蛋白酶(MMPS)及组织抑制剂(TIMP)基因多态性与COPD的关系

慢性阻塞性肺部疾病(COPD)是以气流受限不完全可逆,呈进行性发展的肺部疾病,其确切的病因尚不清楚,但近年的研究主要是将其偏向炎症方面,切倾向于蛋白酶与抗蛋白酶失衡学说.本文将对蛋白酶与抗蛋白酶失衡与COPD的关系做一综述.     

后纵膈巨大脂肪肉瘤1例报告

病例摘要患者,男性,62岁,主因:"发现纵膈肿物半年"入院。患者于半年前因反复发热、胸痛在当地医院就治,发现纵膈肿物及左侧胸腔积液,对症治疗,未明确诊断。3月余前开始在当地医院行2疗程化疗,治疗后胸腔积液消失,肿瘤大小无明显变化。后就诊于我院,门诊以:"后纵膈肿物"收入院。既往史;体健。入院查体:颈软无项强,气管居中,双肺触觉语颤无差别。双肺呼吸运动无异常,双肺叩诊呈清音,双肺听诊呼吸音清,未闻及明显的干湿啰音。     

一氧化氮合酶在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型中的表达

目的:通过观察一氧化氮合酶(NOS)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺内的表达与分布,探讨其在吸烟导致COPD中的作用机制.方法:30只健康雄性二级SD大鼠随机分为健康对照组(15只)和COPD模型组(15只),采用烟熏加气管内滴入猪胰蛋白酶(PPE)联合的方法建立大鼠COPD模型,COPD模型制备后,行肺组织病理学检查;应用免疫组化方法观察肺内内皮型NOS(eNOS)、诱导型NOS(iNOS)的表达情况,且应用显微-微机图像处理系统进行定量分析.结果:联合应用烟熏和PPE在较短的时间内建立了较理想的COPD模型;一氧化氮合酶在正常肺组织与COPD的肺组织均有表达,主要定位在细胞浆内;免疫组化结果表明模型组iNOS在支气管黏膜上皮呈强阳性表达,肺血管eNOS表达明显减弱,与健康对照组比较有显著性(P＜0.01).结论:吸烟可引起iNOS的过量表达,引起肺部损伤,导致COPD的发生;同时大量吸烟可导致肺血管eNOS的表达减弱.     

头孢曲松钠与莪术油葡萄糖注射液配伍的稳定性考察

目的研究头孢曲松钠与莪术油葡萄糖注射液配伍的稳定性。方法采用HPLC测定配伍后6小时内头孢曲松钠的含量变化，用分光光度法测定莪术醇的含量变化，同时观察配伍液的外观、pH值和微粒的变化。结果在4℃、25℃、37℃三种温度条件下，6小时内配伍液全部澄明，颜色从浅黄色变为黄色，pH值、微粒无明显变化，头孢曲松钠与莪术醇含量变化均小于4％。结论头孢曲松钠与莪术油葡萄糖注射液配伍6小时内基本稳定。