上下求索——1型糖尿病治疗的探索之路

1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)是一种自身免疫性疾病,遗传易感体在环境等多种因素作用下机体免疫功能出现障碍,自身抗原被激活,活化T、B淋巴细胞和多种其他炎性细胞,这些细胞通过各种细胞因子相互作用,激活多种效应细胞,对胰岛β细胞产生破坏,最终导致糖尿     

中国成人隐匿性自身免疫糖尿病防治形势严峻

成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）是1993年被命名的成年起病、缓慢进展的自身免疫性1型糖尿病,也被称为＂中间型糖尿病＂、＂1.5型糖尿病＂、＂隐匿性1型糖尿病＂等.这种特殊类型糖尿病以胰岛β细胞遭受缓慢的自身免疫损坏为特征,多种胰岛自身抗体为阳性.诊断初期LADA患者常可通过口服药物控制血糖,但由于LADA存在缓慢胰岛β细胞破坏,导致胰岛素分泌不足,最终会发展为胰岛素依赖.     

人天然CD4+CD25+调节性T细胞的体外扩增培养及鉴定

目的：建立有效的体外培养扩增人天然CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的体系,并检测扩 增细胞的表型及体外免疫抑制功能,为Treg应用于临床免疫治疗提供实验基础。方法：免疫磁珠分离(MACS)方法从 人外周血单个核细胞中分离CD4+CD25+Treg,加入抗CD3/CD28包被磁珠刺激扩增;用台盼蓝染色法测定新鲜分选 的和扩增的Treg的数量和活性,用流式细胞法检测新鲜的和扩增的Treg主要表型标志和纯度,用混合淋巴细胞反应 (mixed lymphocyte reaction,MLR)法检测扩增的Treg对羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酶(CFSE)标记的自体和异体的 CD4+CD25–T细胞增殖的抑制作用。结果：扩增3周后Treg数目约为新鲜分选细胞数的2 000倍(由5.23×105±1.52×105扩增 至1.02×109±0.20×109),活性>97%。扩增3周后的Treg与新鲜分选细胞保持了相似的表型特征：CD4⁺CD25⁺FoxP3⁺三阳细 胞约占(94.22±2.12)%,与新鲜分选细胞相似。扩增3周后的Treg对自体和异体的CD4+CD25–T细胞的增殖均有明显的抑 制作用,抑制率随着效靶比浓度的增高而增高(P<0.01),而且其各浓度梯度对自体和异体CD4⁺CD25^–T细胞的抑制率 无明显差异(P>0.05)。结论：创建的分离和体外扩增人CD4⁺CD25⁺Treg的方法,可以大量扩增出高纯度且保留其免疫 抑制功能的Treg,解决了Treg数目少的问题,有利于进一步的免疫研究和治疗。     

中国人的成人隐匿性自身免疫糖尿病多中心研究——LADA China

30余年前,随着胰岛细胞抗体(ICA)的发现,英国Irvine等[1]首次报道了在临床诊断的2型糖尿病患者中也存在胰岛自身抗体.     

1型糖尿病的未完之旅:从分子发病机制到预防——2009年ADA年会Banting奖介绍

Banting奖是美国糖尿病协会的最高科学成就奖.2009年Banting奖授予了现任美国丹佛Barbara Davis儿章糖尿病中心执行主任George Eisenbarth教授.他在Banting奖报告中从临床研究及动物模型方面,围绕1型糖尿病的病程发展规律、可能的致病机制、预防进展及今后的研究方向作了深入浅出的精彩演讲.     

胰岛分泌功能:LADA China研究

成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)的表型介于经典1型糖尿病和2型糖尿病之间,对LADA的深入研究并与2型糖尿病比较有助于深化对糖尿病发病机制和治疗策略的认识,更好地防治糖尿病.     

系统性炎症是否与胰岛自身免疫相关

1型糖尿病（T1DM）是一种T细胞介导的自身免疫性疾病.在T1DM中,炎症反应的许多组分,包括CD4＋及CD8＋T细胞、巨噬细胞、树突状细胞、NK细胞、细胞因子、自由氧化基、一氧化氮分子等都参与了对β细胞的破坏.胰岛浸润性CD8＋T细胞出现表示存在胰岛炎,提示MHC-I类限制性T细胞可能是自身免疫糖尿病发展的重要原因.NOD鼠研究显示胰岛素是自身反应性CD8＋T细胞的主要靶抗原.此外,NOD鼠研究还提示经过一段约7周的前胰岛炎时期,局部炎症最终将发展成自身免疫糖尿病.