红景天苷可通过抑制线粒体氧化应激减轻模拟失重大鼠脑动脉的炎性反应

目的 探讨红景天苷（SAL）是否会通过抑制线粒体的氧化应激,从而恢复模拟失重大鼠脑动脉的炎性反应。 方法 利用尾部悬吊方法建立大鼠模拟失重模型,将24只成年雄性Sprague-Dawley 大鼠随机分为4组:对照（CON）组、对照+红景天苷（CON+SAL）组、尾部悬吊（SUS）组和尾部悬吊+红景天苷（SUS +SAL）组,每组6只（n=6）。尾吊1周后,免疫荧光法检测脑动脉内白细胞介素-1β（IL-1β）和线粒体内SOD（SOD2）的荧光强度,实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测脑动脉内白细胞介素-1β（IL-1β）的mRNA水平变化,免疫印迹法（Western Blot）检测脑动脉内白细胞介素-1β（IL-1β）和脑动脉线粒体内超氧化物歧化酶（SOD2）的蛋白表达,共聚焦显微镜下观测MitoSOX染色的急性分离脑动脉平滑肌细胞线粒体内活性氧（ROS）含量。 结果 与CON组相比,SUS组脑动脉中IL-1β染色荧光强度和蛋白表达显著增加（均P<0.01）,mRNA水平增加（P<0.05）,提示SUS可导致脑动脉炎性增强;而SAL干预可降低SUS大鼠脑动脉中IL-1β染色荧光强度和蛋白表达（均P<0.01）。与CON组相比,急性分离的SUS组脑动脉平滑肌细胞内ROS染色荧光强度显著增加（P<0.01）,SOD2染色荧光强度和蛋白表达显著增加（P<0.01）;而SAL干预可降低急性分离的SUS大鼠脑动脉平滑肌细胞内ROS和SOD2染色荧光强度（P均<0.05）以及降低SOD2蛋白表达（P<0.01）。 结论 SAL可减轻模拟失重大鼠脑动脉中的炎性反应,其机制可能与抑制线粒体内氧化应激损伤有关。