免疫透射比浊法与干式免疫荧光法检测C反应蛋白的结果差异

目的:探究在C反应蛋白(CRP)检测中,免疫透射比浊法、干式免疫荧光法所检测的结果差异。方法:选取我院在2012年11月至2013年11月检查、收治的60例患者,分别用免疫透射比浊法、干式免疫荧光法测定60例患者的C反映蛋白,观察两种方法测定C反应蛋白的结果差异。结果:免疫透射比浊法、干式免疫荧光法测定60例患者的C反映蛋白,两种检测方法所测定的结果具有良好的相关性,无统计学意义。结论:免疫透射比浊法、干式免疫荧光法均可用于C反应蛋白检测,可在临床检验中应用。同时,相比于免疫透射比浊法,干式免疫荧光法具有检测快速、标本用量少、灵敏度高、线性范围宽等优点。     

白细胞介素-4负调控NF-κB通路抑制炎症反应的机制研究

摘要：目的 探讨白细胞介素（IL）-4 对于脂多糖（LPS）诱导的 Ana-1 细胞髓样分化因子 88（MyD88）/核因子 （NF）-κB信号通路的影响。方法 将小鼠巨噬细胞Ana-1分为LPS组（给予50 μg/L LPS刺激）和LPS+IL-4组（10 μg/L IL-4预培养1 h后,给予LPS 刺激）。在0、0.5、1和2 h时收集细胞培养上清液。采用RT-PCR 检测MyD88和 NF-κB mRNA的相对表达水平;Western blot法检测MyD88、NF-κB总蛋白、NF-κB p65蛋白表达水平;ELISA法检测 NF-κB p65胞核/胞浆比例,以及细胞培养上清液中IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α含量。结果 随着细胞培养时间 的延长,LPS组MyD88、NF-κB mRNA和蛋白表达水平,NF-κB p65胞核/胞浆比例,IL-6和TNF-α水平均呈逐渐升高 的趋势（P＜0.05）;而 LPS+IL-4 组 MyD88 mRNA 表达水平无明显变化（P＞0.05）,MyD88 蛋白表达水平、NF-κB mRNA和蛋白表达水平、NF-κB p65胞核/胞浆比例、IL-6和TNF-α水平则均呈先升高后降低的趋势（P＜0.05）;LPS+ IL-4组MyD88 mRNA和蛋白表达水平、NF-κB p65胞核/胞浆比例、IL-6和TNF-α水平在1 h和2 h时显著低于LPS组 （P＜0.05）,而2组不同时间点NF-κB mRNA和蛋白表达水平比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 IL-4发挥 抗炎作用可能与抑制MyD88/NF-κB信号通路活化有关,IL-4可下调促炎细胞因子IL-6和TNF-α的表达。     

135例胃食管反流病与幽门螺杆菌相关性分析

目的探讨胃食管反流病（GERD）与幽门螺杆菌（HP）的相关性。方法通过胃镜检查提示GERD患者的HP感染情况,并探讨HP与GERD病变程度的关系。结果 GERD患者共135例,其中HP阳性者为45例（占33%）,与HP阴性者相比,HP阳性患者中食管炎程度以轻度为主,且重度食管炎也较HP阴性者少见。结论在GERD中HP与其病变程度呈负相关性,HP阳性的GERD患者其食管炎病变程度相对较轻。     

重症中暑患者合并弥散性血管内凝血的临床分析

目的探讨重症中暑患者弥散性血管内凝血(DIC)的发生率、影响因素、合并症及治疗。方法回顾性分析我院收治的57例重症中暑患者的临床资料与救治经验。结果单因素分析显示重症中暑患者并发DIC与高温暴露时间、体温、休克关系密切,与性别、年龄无关,且发生DIC的重症中暑患者合并肝功能异常、横纹肌溶解发生率明显升高。经降温、抗休克、脏器支持等综合治疗,有5例患者死亡,治疗有效率为91.2%,其中合并DIC的患者病死率为18.2%。结论重症中暑患者合并DIC病死率高,采取集束化救治技术,控制性降温、积极抗休克和脏器保护,可有效提高抢救重症中暑患者的成功率,在DIC抗凝治疗同时需注意保护肝肾功能。     

伊盟四公社健康人、地方性甲状腺肿、地方性克汀病人血清胰岛素含量观察

公认低碘是地方性甲状腺肿(简称地甲肿)、地方性克汀病(简称地克汀)的重要发病因素之一。低碘除对垂体—甲状腺功能形态发生明显的影响外,对胰腺β细胞的分泌功能起何种作用?为了解这一事物,我们在地甲肿、地克汀病重病区伊克昭盟的铧兴、潮脑梁、敖包梁及西召四公社,对49例健康人、104例地甲肿及65例地克汀病患者测定了空腹及餐后不同时相血清胰岛素的浓度。结果表明空     

严重多发伤患者血糖和细胞免疫功能变化及与预后的关系

目的探讨严重多发伤患者血糖及细胞免疫功能变化特点及与预后的关系。方法检测55例严重多发伤患者空腹血糖及细胞免疫功能指标,并与同期60例轻度多发伤患者(对照组)进行比较,并分析血糖与细胞免疫功能的相关性。根据预后将55例严重多发伤患者分为死亡组和存活组,比较2组的血糖和细胞免疫功能指标,分析其与预后的相关性。结果严重多发伤组血糖显著高于对照组(P<0.05),严重多发伤组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+显著低于对照组(P<0.05),血糖与CD3+、CD4+、CD4+/CD8+呈负相关(P<0.05)。死亡组血糖显著高于存活组(P<0.05),CD4+/CD8+显著低于存活组(P<0.05)。结论严重多发伤患者应激血糖水平往往更高,且存在一定程度的细胞免疫功能缺陷,细胞免疫功能与血糖具有一定的相关性,两者均与预后有关。     

特发性门脉高压1例

<正>患者男,22岁,因反复呕血、黑便1年余,再发1d就诊我院。患者1年余于饮酒后出现呕鲜红色血液,约400ml,伴解暗红色血便,无头晕、黑曚、晕厥,无腹痛、腹胀等不适,未重视,未特殊化诊治自行好转。入院前1年无明显诱因再次出现呕血、解暗红色血便,外院查腹部超声提示门静脉、脾静脉增宽,脾大,胃镜提示食管静脉曲张(重度、红色征阳性)。予降门脉压、抑酸、补液支持等对症治疗后好转出院。出院后患者无眼黄、尿黄,无腹胀、尿少、下     

缺血性结肠炎24例内镜表现及临床分析

缺血性结肠炎(ischemic colitis,IC)是由于结肠血管闭塞性或非闭塞性疾病所致、以结肠供血不足为主要症状的一组综合征.是20世纪60年代提出的具有一定临床病理特点的独立性疾病,是缺血性肠病中最常见的一种类型[1].本病多见于50岁以上中老年患者,且大于65岁和/或合并有心脑血管病变的患者其危险性增加[2].本文总结我院近年收治的24例IC患者,对其临床、结肠镜特点及转归分析如下.     

小儿病毒性心肌炎采用磷酸肌酸钠联合大剂量维生素C治疗的效果分析

目的:对小儿病毒性心肌炎采用磷酸肌酸钠联合大剂量维生素C治疗的效果进行分析和讨论.方法:随机选取我院2016年6月-2017年5月接收的病毒性心肌炎患儿76例为研究对象,按照单盲、平行原则将其分为两组,平均每组38例,予以对照组常规方法治疗,研究组则采用磷酸肌酸钠联合大剂量维生素C治疗,比较两组患者治疗效果以及治疗前后心肌酶水平.结果:在治疗总有效率方面,对照组是76.32％,研究组是94.74％,研究组显著高于对照组,差异统计学意义成立(P<0.05);治疗前,两组乳酸脱氢酶、肌酸激酶和肌酸激酶同工酶水平无显著差异,统计学无意义(P>0.05),经过治疗之后,研究组的乳酸脱氢酶、肌酸激酶和肌酸激酶同工酶水平要比对照组低出许多,差异显著,统计学存在意义(P<0.05).结论:将磷酸肌酸钠联合大剂量维生素C应用于小儿病毒性心肌炎治疗之中,不仅可以改善患儿病情,同时也能够降低乳酸脱氢酶、肌酸激酶和肌酸激酶同工酶水平,值得大力度推广和使用.     

出现低血糖反应时一定低血糖吗?

我们都知道, 低血糖患者不一定有低血糖表现,但有低血糖表现的患者,血糖就一定低吗?答案需要我们进一步探讨一下! 我们都熟知低血糖的病因:低血糖症是血葡萄糖浓度低于正常的一种临床现象,常见的原因有胰岛素瘤,特发性功能性低血糖症.特发性功能性低血糖病理生理是由于情绪不稳定,各种精神刺激、忧虑、焦虑诱发、血管舒缩不稳定而致使神经体液对胰岛素分泌或糖代谢调节不稳定,或因迷走神经紧张性增高使胃排空加速及胰岛素分泌过多,胃大部分切除、胃空肠吻合术、伴有或不伴有迷走神经切除的幽门成形术时,进食后食物迅速移至小肠,结果导致食物的迅速吸收,促进胰岛素过早分泌.知道这些,我们就能很容易解释低血糖的多种临床表现了:虚汗;脑晕;心跳加快;眼冒金花;颤抖;饥饿感;无力;手足发麻;说话含糊不清;烦躁;性格改变;定向障碍;癫痫发作;昏迷.此时要注意,癫痫发作时肌张力是高的,并不给人无力-即肌张力减低的表现.我们临床上最常见的是降糖药物.