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替米沙坦对腹主动脉缩窄大鼠内质网应激相关的心肌细胞凋亡的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对腹主动脉缩窄术后大鼠内质网应激相关的心肌细胞凋亡的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=10),腹主动脉缩窄组(n=10),腹主动脉缩窄+替米沙坦组(n=10).术后10周各组大鼠用导管法测量血液动力学指标并留取心肌标本测左心室质量指数,心肌细胞凋亡用TUNEL法检测,心肌内质网应激信号通路分子GRP78、CHOP用免疫印迹法和免疫组化法检测.结果 (1)腹主动脉缩窄组左心室质量指数(3.29±0.19)mg/g明显高于假手术组(2.17±0.22)ms/g(P<0.01),左心室舒张末压(9.71±0.52)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)亦明显高于假手术组(2.79±0.13)mm Hg,左心室收缩末压(105.61 ±6.66)mm Hg明显低于假手术组(135.02 ±5.95)mm Hg(P<0.01),而腹主动脉缩窄+替米沙坦组上述指标分别为(2.34 ±0.08)mg/g、(4.70±0.36)mm Hg、(127.62 ±4.99)mm Hg,明显优于腹主动脉缩窄组(P<0.01).(2)腹主动脉缩窄+替米沙坦组心肌细胞凋亡指数(13.42 ±0.74)%显著低于腹主动脉缩窄组(35.51 ±0.65)%(P<0.01).(3)腹主动脉缩窄组内质网应激信号分子GRP78、CHOP蛋白表达RGRP78/β-actin 0.436 ±0.007、RCHOP/β-actin 0.747±0.034显著高于假手术组RGRP78/β-actin 0.144±0.009、RCHOP/β0.316 ±0.007(P<0.01),而腹主动脉缩窄+替米沙坦组GRP78、CHOP(RGP78/β-actin 0.213±0.007、RCHOP/β0.451 ±0.019),明显低于腹主动脉缩窄组(P<0.01).结论 内质网应激参与了腹主动脉缩窄术后大鼠心肌细胞凋亡,替米沙坦对内质网应激相关的心肌细胞凋亡有保护作用. 相似文献
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目的了解邢台县农村空巢老人的焦虑状况,并分析其主要影响因素。方法采用焦虑自评量表(SAS)和一般情况问卷,对邢台县农村抽调的9个行政村112名60岁以上的空巢老人进行入户调查,以了解其焦虑情绪及主要影响因素。结果 112名老年人中,34例有焦虑情绪,发生率为30.4%。Logistic多元回归分析发现,影响其焦虑情绪发生的主要因素为躯体疾病、年收入、娱乐活动。结论邢台县农村空巢老人的焦虑发生率较高,严重影响了其心理健康,应引起政府、民政部门、医护人员及村委会及家庭成员的高度重视。 相似文献
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目的 探索心型游离脂肪酸结合蛋白(H-FABP)检测在急性非ST 段抬高型心肌梗死超早期 (小于3 h)的应用价值.方法 以急诊PCI 术中造影结果或冠状动脉CT 血管成像结果为诊断标准,在超早 期内定性测定H-FABP 及定量测定cTnI,并进行统计分析其诊断的敏感度、特异度、阴性预测值及阳性预测 值.结果 在本研究特定的患者中,H-FABP 与cTnI 相比具有较好的敏感性;联合H-FABP 与cTnI 两项结果 进行诊断,其敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值均较高.结论 H-FABP 有望作为急性心肌坏死监测 的一项快速、准确、敏感、特异性的指标. 相似文献
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随着分子生物学的深入研究,生物信息学数据呈指数增长,动脉粥样硬化相关基因的数据搜集和整理势在必行。因此,以NCBI维护的一级数据库作为核酸序列的信息来源,建立动脉粥样硬化相关基因专业二级数据库。该数据库基于Microsoft windows2000系统,以Access作为数据库管理系统平台,所有应用程序基于visual basic进行开发。到2007-11-30为止,动脉粥样硬化相关基因数据库中包括有127个相关基因,可通过关键词、染色体图和功能等方面查询数据。该数据库的构建为研究动脉粥样硬化分子生物学和相关疾病的致病机制提供了一个良好的平台。 相似文献
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缬沙坦对腹主动脉缩窄大鼠心血管重构的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对腹主动脉缩窄(AAC)大鼠心血管重构的影响。方法用AAC法建立动物模型,将32只雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组,AAC对照组,AAC低剂量缬沙坦组(1mg·kg-1·d-1),AAC高剂量缬沙坦组(30mg·kg-1·d-1),每组8只。药物经灌胃6周后通过颈动脉测定收缩压,同时测定左心室重量指数。用图像分析仪检测出主动脉和肠系膜上动脉中膜厚度/管腔内径比值。用放射免疫法测定血浆及心血管中的血管紧张素Ⅱ、醛固酮。结果无显著降压作用的低剂量缬沙坦能抑制主动脉、肠系膜上动脉中膜肥厚及左心室肥厚,但明显降低血压的高剂量作用更显著,AAC高剂量缬沙坦组上述各项参数与假手术组无显著性差异。结论缬沙坦能抑制AAC大鼠心血管重构,其可能机制是与抑制了心血管局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性有关。 相似文献