avR导联假性r波或粗顿和ST段抬高在阵发性室上性心动过速鉴别中的价值

目的 探究avR导联在阵发性室上性心动过速(PSVT)中的鉴别诊断价值.方法 选取行射频消融的患者150例,分为房室折返性心动过速组(AVRT组n=82)和房室结折返性心动过速组(AVNRT组n=68),观察窦性心律及室上速发作时avR导联QRS波终末部形态(假r波或粗顿)和ST段抬高(水平型,上斜型,及下斜型)改变情况.结果 与窦性心律相比,AVRT组avR导联QRS波终末部形态改变共5例(6.0％),AVNRT组avR导联QRS波终末部形态改变有50例(73.5％), 差异有统计学意义(P＜0.05),其诊断AVNRT的敏感性、特异性和阳性预测值分别是72.0％、82.4％、83.1％;与窦性心律时相比,AVRT组avR导联ST段抬高的发生数为59例,AVNRT组avR导联ST段抬高的有12例,差异有统计学意义(P＜0.05),其诊断AVRT的敏感性、特异性和阳性预测值分别是73.5％、94.0％、91.0％ .结论 与窦性心律相比,avR导联假性r波或粗顿以及ST段抬高对判断PSVT的类型具有重要意义,有助于PSVT的鉴别诊断价值.     

替米沙坦对腹主动脉缩窄大鼠内质网应激相关的心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对腹主动脉缩窄术后大鼠内质网应激相关的心肌细胞凋亡的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=10),腹主动脉缩窄组(n=10),腹主动脉缩窄+替米沙坦组(n=10).术后10周各组大鼠用导管法测量血液动力学指标并留取心肌标本测左心室质量指数,心肌细胞凋亡用TUNEL法检测,心肌内质网应激信号通路分子GRP78、CHOP用免疫印迹法和免疫组化法检测.结果 (1)腹主动脉缩窄组左心室质量指数(3.29±0.19)mg/g明显高于假手术组(2.17±0.22)ms/g(P<0.01),左心室舒张末压(9.71±0.52)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)亦明显高于假手术组(2.79±0.13)mm Hg,左心室收缩末压(105.61 ±6.66)mm Hg明显低于假手术组(135.02 ±5.95)mm Hg(P<0.01),而腹主动脉缩窄+替米沙坦组上述指标分别为(2.34 ±0.08)mg/g、(4.70±0.36)mm Hg、(127.62 ±4.99)mm Hg,明显优于腹主动脉缩窄组(P<0.01).(2)腹主动脉缩窄+替米沙坦组心肌细胞凋亡指数(13.42 ±0.74)%显著低于腹主动脉缩窄组(35.51 ±0.65)%(P<0.01).(3)腹主动脉缩窄组内质网应激信号分子GRP78、CHOP蛋白表达RGRP78/β-actin 0.436 ±0.007、RCHOP/β-actin 0.747±0.034显著高于假手术组RGRP78/β-actin 0.144±0.009、RCHOP/β0.316 ±0.007(P<0.01),而腹主动脉缩窄+替米沙坦组GRP78、CHOP(RGP78/β-actin 0.213±0.007、RCHOP/β0.451 ±0.019),明显低于腹主动脉缩窄组(P<0.01).结论 内质网应激参与了腹主动脉缩窄术后大鼠心肌细胞凋亡,替米沙坦对内质网应激相关的心肌细胞凋亡有保护作用.     

Throat Infection, Neck and Chest Pain and Cardiac Response： A Persistent Infection-Related Clinical Syndrome

Dizziness, chest discomfort, chest depression and dyspnea are a group of symptoms that are common complaints in clinical practice. Patients with these symptoms are usually informed that while neurosis consequent to coronary heart disease is excluded nonetheless they remain unhealthy with no rational explanation or treatment. 165 cases of these symptoms and 85 control subjects were reviewed and underwent further medical history inquiry, routine EKG test and cardiac ultrasound examination. Thirty-five patients received coronary artery angiography to exclude coronary heart disease. Serum myocardial autoantibodies against beta1-adrenoceptor, alpha-myosin heavy chain, M2-muscarinic receptor and adenine-nucleotide translocator were tested, and inflammatory cytokines and high sensitivity C-reaction protein were measured and lymphocyte subclass was assayed by flow cytometry. All patients had a complex of four symptoms or tetralogy： （1） persistent throat or upper respiratory tract infection, （2） neck pain, （3） chest pain and （4） chest depression or dyspnea, some of them with anxiety. Anti-myocardial autoantibodies （AMCAs） were present in all patients vs. 8% in controls. TNF-α, IL-1 and IL-6 were significantly higher in patients than in controls （P〈0.01）. CD3^＋ and CD4-CD8^＋ lymphocytes were significantly higher and CD56＋ lymphocytes lower in patients than those in controls （P〈0.01）. The ratio of serum pathogen antibodies positive against Coxsackie virus-B, cytomegalovirus, Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae were all markedly higher in patients. These data led to identification of a persistent respiratory infection-related clinical syndrome, including persistent throat infection, neck spinal lesion, rib cartilage inflammation, symptoms of cardiac depression and dyspnea with or without anxiety.     

碎裂QRS波与冠状动脉病变相关性研究

目的 探讨碎裂QRS波(fQRS)与急性冠状动脉综合征患者冠状动脉病变之间相关性。方法 收集急性冠状动脉综合征(ACS)患者204例临床资料,其中ST段抬高性心肌梗死(STEMI)75例和非ST段抬高性急性冠状动脉综合征(NST-ACS)129例,根据有无fQRS分为fQRS(+)和fQRS(-)两组,分析fQRS与冠状动脉病变相关性。结果 在fQRS(+)组中,ACS类型、病变血管数、Gensini评分、年龄、性别与fQRS(-)组之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析显示,fQRS波形成与高Gensini评分、三支病变、老年(>65岁)有关(OR=3.234,95%CI:1.386~7.543,P=0.007;OR=2.358,95%CI:1.114~4.992,P=0.025;OR=0.318,95%CI:0.150~0.672,P=0.003)。Spearman相关分析显示fQRS波导联数量与Gensini积分之间呈正相关(r=0.308,P=0.008)。结论 fQRS可作为评估冠状动脉病变范围、程度的一种无创指标。     

实时三维超声对冠心病经皮冠状动脉介入治疗前后左室局部心肌收缩功能的评价

目的：探讨实时三维超声(RT-3DE)技术在评价冠心病患者经皮冠状动脉介入术(PCI)前后局部室壁运动中的临床意义。方法选取临床诊断冠心病及可疑冠心病拟行冠状动脉造影示前降支为“罪犯血管”的患者为冠心病组(30例),对照组为30例正常人。应用RT-3DE测量左室心肌局部容积曲线和局部射血分数(rEF),比较两组的9个节段的rEF及冠心病患者接受PCI手术前、术后3天、术后1个月、术后6个月的局部射血分数。结果与对照组相比,冠心病组PCI术前缺血区域相应节段的rEF明显降低(P<0．05)。与PCI术前相比,冠心病组患者术后1个月开始部分节段rEF增大(P<0．05),6个月增加最明显(P<0．05),术后3天rEF无明显变化。结论 RT-3DE可准确识别缺血心肌节段,动态观察PCI术前、术后局部心肌功能的变化,判断术后疗效。     

aVL和aVR导联在室上速鉴别中的意义

目的对比研究a VL导联和a VR导联在鉴别室上性心动过速中的意义。方法选取我院2010年6月至2014年6月因心动过速就诊并经心脏电生理检查及射频消融证实为慢快型房室结折返性心动过速（SF-AVNRT,n=58）或顺向性房室折返性心动过速（AVRT,n=74）患者132例,与窦性心律相比,观察a VL导联切迹和a VR导联假性r波或粗顿的发生率。结果 AVNRT和AVRT中a VL导联出现切迹的发生率为53.4%和8.1%（p〈0.05）,差异有统计学意义,AVNRT和AVRT中a VR导联出现假性r波或粗顿的发生率为72.4%和6.8%（p〈0.05）,a VL切迹和a VR假r波或粗顿在AVNRT中的发生率53.4%和72.4%（p〈0.01）,差异有统计学意义。结论 a VL切迹和a VR导联假性r波均常见于AVNRT,有助于AVNRT的鉴别诊断,而a VR导联具有更高的敏感性。     

美托洛尔下调CaMKⅡδC-p38通路对异丙肾上腺素诱导心力衰竭的保护机制

目的研究美托洛尔下调CaMKⅡδC-p38通路对异丙肾上腺素诱导心力衰竭的保护机制。方法40只SD大鼠随机分成四组,正常对照组(Control)、异丙肾上腺组(Iso)、异丙肾上腺 美托洛尔组(Iso Meto)和美托洛尔组(Meto),每组10只,所有动物均自由进食进水。(1)Iso组大鼠背部皮下注射Iso 5 mg/(kg·d),连续10 d;对照组背部皮下注射相同体积的生理盐水;Iso Meto组大鼠背部皮下注射Iso 5 mg/(kg·d),连续10 d,在背部皮下注射Iso前1天开始Meto 10 mg/(kg·d)灌胃,连续4周;Meto组给予10 mg/(kg·d),连续4周灌胃;(2)所有大鼠饲养4周后,采用Millar P-V Loop导管经颈动脉插管至左心室,使用Powerlab生理记录系统测量血流动力学相关指标;统计各组大鼠心脏重量和心脏重量/体重比值;(3)TUNEL法和Caspase-3活性检测心肌细胞凋亡;(4)ELISA分析CAMKⅡ活性;(5)Western blot检测CaMKⅡδ、p-CaMKⅡδ、CaMKⅡδC和MAPKs家族(p-38、JNK、ERK)、和凋亡相关基因Bcl-2/Bax的蛋白表达水平。结果40只SD大鼠实验过程精神状态好,进食进水正常,无呼吸困难及水肿。(1)Iso和Meto干预SD大鼠心脏重塑和血流动力学指标有显著改变,与Control组相比,Iso组心脏重量和心脏重量指数明显增加(P<0.05);而Iso Meto组心脏重量和心脏重量指数明显低于Iso组(P<0.05);大鼠体重、肝重和肺重四组间也无明显差异。大鼠血流动力学指标心率(HR)、平均动脉血压(MBP)和左室舒张末压(LVEDP)Iso组明显高于Control组;但左室压力变化速率(LV±dp/dt max) Iso组明显低于Control组(P<0.05);而Iso Meto组HR、MBP和LVEDP明显低于Iso组(P<0.05),但Iso Meto组±dp/dtmax明显高于Iso组(P<0.05);(2)Iso组SD大鼠心肌细胞TUNEL阳性细胞数和Caspase-3活性明显高于Control组(P<0.05);Western杂交分析检测Iso组抗凋亡蛋白bcl-2表达明显低于Control组(P<0.05),而促抗凋亡蛋白Bax表达明显高于Control组;(3)CaMKⅡ活性分析结果显示Iso组明显高于Control组(P<0.05)。说明Iso诱导了明显的心肌细胞凋亡,并且心肌细胞凋亡和CaMKⅡ活性明显正相关;(4)CaMKⅡδ异构体、MAPKs家族在β1-AR持久兴奋的SD大鼠心肌表达情况,我们用Western blot方法分析结果显示Iso组CaMKⅡδC和p-CaMKⅡδ、p38 MAPK、JNK蛋白表达明显高于Control组(P<0.05),但与Control组比较,Iso组ERK蛋白表达明显减少(P<0.05)。与Iso组相比,β1-AR阻滞剂Meto可减少CaMKⅡδC和p-CaMKⅡδ、p38 MAPK、JNK蛋白表达,增加ERK蛋白表达(P<0.05)。结论(1)持久兴奋β1-AR激活CaMKⅡδC-p38通路诱导心肌细胞凋亡,导致心肌重塑、心力衰竭;(2)β1-AR阻断剂美托洛尔可阻断β1-AR持久激活CaMKⅡδC—p38导致心肌细胞凋亡途径,对心脏有保护效应。     

花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶转基因表达对自发性高血压大鼠血压的影响及机制探讨

目的应用重组腺相关病毒作为基因导入的载体,将CYP450表氧化酶2J2基因导入到自发性高血压大鼠(SHR)体内,观察其对SHR血压的影响。方法15只雄性SHR随机分为3组,分别予以病毒悬浮缓冲液,rAAV-GFP和rAAV-2J2尾静脉注射(1×1012pfu/只)。用尾套法监测大鼠尾动脉血压,持续6月;实验结束前采用Millar导管检测心功能。采用Western印迹法检测目的基因在大鼠体内的表达。结果2J2组的血压从第2月开始下降,并保持相对较低的水平,而对照组则缓慢上升,两者间有显著性差异。2J2组心内最大收缩压,收缩末压,dp/dtmax和dp/dtmin的绝对值与对照组相比较均显著下降。2J2组大鼠的心搏出量和心输出量与对照组相比较显著增加。结论CYP表氧化酶及其代谢产物EETs对心肌的负性肌力调节机制可能是其调节高血压的重要机制之一。     

美托洛尔下调CaMKIIδC-p38通路对异丙肾上腺素诱导心力衰竭的保护机制

目的研究美托洛尔下调CaMKIIδC—p38通路对异丙肾上腺素诱导心力衰竭的保护机制。方法40只SD大鼠随机分成四组，正常对照组（Control）、异丙肾上腺组（Iso）、异丙肾上腺＋美托洛尔组（Iso＋Meto）和美托洛尔组（Meto），每组10只，所有动物均自由进食进水。（1）Iso组大鼠背部皮下注射Iso5my／（kg·d），连续10d；对照组背部皮下注射相同体积的生理盐水；Iso＋Meto组大鼠背部皮下注射Iso5mg／（kg·d）．连续10d，在背部皮下注射Iso前1天开始Meto10mg／（kg·d）灌胃，连续4固；Meto组给予10mg／（kg·d），连续4周灌胃；（2）所有大鼠饲养4周后，采用MillarP-V Loop导管经颈动脉插管至左心室，使用Powerlab生理记录系统测量血流动力学相关指标；统计各组大鼠心脏重量和心脏重量／体重比值；（3）TUNEL法和Caspase-3活性检测心肌细胞凋亡；（4）ELISA分析CAMKII活性；（5）Westernblot检测CaMKIl8、p-CaMKIIδ、CaMKIIδC和MAPKs家族（p-38、JNK、ERK）、和凋亡相关基因Bcl-2／Bax的蛋白表达水平。结果40只sD大鼠实验过程精神状态好，进食进水正常，无呼吸困难及水肿。（1）Iso和Meto干预SD大鼠心脏重塑和血流动力学指标有显著改变，与Control组相比．Iso组心脏重量和心脏重量指数明显增加（P〈0．05）；而Iso＋Meto组心脏重量和心脏重量指数明显低于Iso组（P〈0．05）；大鼠体重、肝重和肺重四组间也无明显差异。大鼠血流动力学指标心率（HR）、平均动脉血压（MBP）和亢事舒张末压（LVEDP）Iso组明显高于Control组；但左室压力变化速率（LV±dp/dt max）Iso组明显低于Control组（P〈0．05）；而Iso＋Meto组HR、MBP和LVEDP明显低于Iso组（P〈0．05），但Iso＋Meto组±dp／dtmax明显高于Iso组（P〈0．05）；（2）Iso组SD大鼠心肌细胞TUNEL阳性细胞数和Caspase-3活性明显高于Control组（P〈0．05）；Western杂?     

avR导联假性r波或粗顿和ST段抬高在阵发性室上性心动过速鉴别中的价值

目的 探究avR导联在阵发性室上性心动过速(PSVT)中的鉴别诊断价值。 方法 选取行射频消融的患者150例, 分为房室折返性心动过速组 (AVRT组n=82) 和房室结折返性心动过速组 (AVNRT组n=68),观察窦性心律及室上速发作时avR导联QRS波终末部形态(假r波或粗顿)和ST段抬高(水平型,上斜型,及下斜型)改变情况。 结果 与窦性心律相比,AVRT组avR 导联QRS波终末部形态改变共5例(6.0%),AVNRT组avR导联QRS波终末部形态改变有50例(73.5%), 差异有统计学意义(P<0.05),其诊断AVNRT的敏感性、特异性和阳性预测值分别是72.0%、82.4%、83.1%;与窦性心律时相比,AVRT组avR导联ST段抬高的发生数为59例,AVNRT组avR导联ST段抬高的有12例,差异有统计学意义(P<0.05),其诊断AVRT的敏感性、特异性和阳性预测值分别是73.5%、94.0%、91.0%。 结论 与窦性心律相比,avR导联假性r波或粗顿以及ST段抬高对判断PSVT的类型具有重要意义,有助于PSVT的鉴别诊断价值。