急性重症心肌炎并发左室血栓1例

<正>1病例患者女性,38岁,主因"胸闷、胸痛伴心悸、气促4 d",于2016年3月23日来院就诊。患者否认高血压、糖尿病、冠心病等病史。患者4 d前无明显诱因出现胸闷、胸痛,疼痛位于心前区,呈隐痛,持续不缓解,伴心悸、气促,就诊于当地医院,查心率123次/min,血压85/52 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),肌钙蛋白I 12.41 ng/ml,心电图示窦性心律、顺钟向转位、电轴左偏、低电压,心脏超声示左心增大伴左室壁搏动减弱、左室射血分数(LVEF 31%)、轻度肺动脉高压、少量心包积液。考虑"心功能不全重症心肌炎",给予吸氧、升压、强心、利尿、抗感染、保肝、护     

3-氨基苯甲酰胺对人食管癌细胞放射增敏作用的实验研究

目的 探讨多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对人食管癌细胞株CaEs-17的放射增敏作用及其机制。方法 利用人食管癌细胞CaEs-17为靶细胞, 给予0、2.5、7.5 mmol/L 3-AB及0、3、6、9、12Gy照射剂量, 采用集落形成法及噻唑蓝(MTT)法观察3-AB的放射增敏效应;彗星电泳法、中期染色体分析法分别观察3-AB对放射所致细胞DNA断裂及细胞染色体畸变的影响。结果 根据多靶单击数学模型拟合细胞存活曲线, 得出2.5、7.5mmol/L 3-AB作用于CaEs-17细胞24h的放射增敏比分别为1.21和1.52;MTT实验结果显示3-AB可降低放射细胞的存活分数;3-AB可增加放射所致细胞DNA断裂程度以及放射所致细胞染色单体断裂数。结论3-AB对体外培养人食管癌细胞株CaEs-17有一定放射增敏效应;放射增敏的机制可能与3-AB抑制 PARP的功能从而降低细胞对放射所致DNA断裂的修复水平有关。     

按摩、拔罐加DTP理疗仪治疗肩周炎62例

肩周炎又称五十肩、露肩风、冻结肩、肩凝症,是一种肩关节囊及软组织的慢性无菌性炎症。本病是以肩部疼痛和肩关节运动受限为主症的一种中老年性的临床常见病、多发病,发病年龄多在50岁左右,女性多见。针灸理疗局部封闭等方法常可获良效,但亦有少部分患者,或因延误治疗,     

刮痧疗法治疗小儿腹泻

2008年2月～2010年4月,笔者采用刮痧加走罐、拔罐治疗小儿腹泻,疗效满意,报道如下。一般资料本组病例均为门诊病人,其中男9例,女21例;年龄最小4个月,最大12岁;病程最短1天,最长3年。治疗方法     

促红细胞生成素衍生肽抑制大鼠心肌微血管内皮细胞缺血再灌注损伤的作用研究

目的:探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)抑制大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)缺血/再灌注损伤的作用及其机制。方法:分离培养大鼠CMECs,建立缺血/再灌注损伤模型,随机分为对照组、模拟缺血/再灌注组(SI/R组)、SI/R+重组人促红细胞生成素组(SI/R+rh EPO组)、SI/R+HBSP组;HBSP分别选择2.5 ng/ml、25 ng/ml、50 ng/ml、100 ng/ml四个浓度,通过噻唑蓝(MTT)比色实验检测CMECs增殖能力以确定药物作用的最适浓度。而后采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力,末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记测定(TUNEL)法检测细胞凋亡率来进一步验证其保护作用。研究保护机制的实验分组为:对照组、SI/R组、SI/R+HBSP(HBSP最适浓度为25 ng/ml)组、SI/R+HBSP+磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂(LY294002)组、SI/R+HBSP+雷帕霉素组,采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)、核糖体S6蛋白激酶(p70S6K)等蛋白的表达及其磷酸化水平。结果:与SI/R组比,SI/R+rh EPO组和SI/R+HBSP组CMECs增殖能力明显上升(P<0.05),凋亡率显著下降(P<0.01),迁移能力增强。用抑制剂LY294002及雷帕霉素处理后,与SI/R组相比,SI/R+HBSP组AKT、m TOR及p70S6K的磷酸化水平均显著提高(P<0.05);与SI/R+HBSP组相比,SI/R+HBSP+LY294002组的AKT、m TOR及p70S6K的磷酸化水平均显著下降(P<0.05),SI/R+HBSP+雷帕霉素组m TOR磷酸化水平及p70S6K磷酸化水平显著下降(P<0.05)。结论:HBSP能够抑制缺血/再灌注诱导的CMECs的损伤,其保护作用可能与PI3K-AKT/mT OR信号通路激活有关。     

普通放射治疗摆位中的几点体会

放射治疗是治疗恶性肿瘤的重要手段之一.在治疗过程中给患者的治疗摆位,照射体位和照射野的准确性、重复性至关重要,如照射野大小、铅挡多少及大机架和准直器的角度大小等是否准确都会给治疗效果带来不同程度的影响.     

普通放射治疗摆位中的几点体会

放射治疗是治疗恶性肿瘤的重要手段之一，65％一75％的肿瘤患者在治疗过程中采用过放射治疗。作为放疗技师在给患者的治疗摆位中，其照射体位和照射野的准确性、重复性至关重要。如：照射野大小、铅挡多少及大机架和准直器的角度大小等是否准确都会给治疗效果带来不同程度的影响。     

Elekta Precise加速器 “Thy Grid” 故障检修

科室的Elekta Precise医用电子直线加速器运行期间,出现过几次开机“Thy Grid”联锁无法自动清除的故障,经根据连锁描述并对照维修资料以及电路图纸成功解决了该故障,现总结如下以与各位同行共享.     

动力相关蛋白1通过诱导线粒体自噬对高糖导致心肌细胞损伤的影响

目的明确动力相关蛋白(Drp)1通过诱导线粒体自噬对高糖条件下心肌细胞起保护作用。方法以Lac Z空病毒(LV-Lac Z)或Drp1过表达腺病毒(LV-Drp1)转染大鼠原代心肌细胞24 h,再用含葡萄糖(5.5 mmol/L)的正常培养基(NG)或含葡萄糖(33 mmol/L)的高糖培养基(HG)处理大鼠心肌细胞72 h。实验分组:1:(1)阴性对照(NG+Lac Z)组;(2)正常Drp1过表达(NG+Drp1)组;(3)高糖阴性对照(HG+Lac Z)组;(4)高糖Drp1过表达(HG+Drp1)组。采用免疫荧光法检测自噬体数量,用JC-1染色法检测线粒体膜电位水平,采用Western blot法检测Drp1、Parkin(一种E3泛素化连接酶),微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62蛋白表达水平,TUNEL法检测细胞凋亡率。结果与对照组相比,高糖处理组自噬体数量明显减少(P0.05),线粒体膜电位显著下降(P0.05),线粒体自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Parkin水平下调(P0.05),Drp1,P62表达水平显著增高(P0.05),心肌细胞凋亡率升高(P0.05);与高糖组比较,Drp1过表达组可显著增加自噬体数量(P0.05),线粒体膜电位上升(P0.05),Drp1,Parkin,LC3-Ⅱ表达水平显著上升(P0.05),P62水平显著下降(P0.05),心肌细胞凋亡率下降(P0.05)。结论高糖可引起SD大鼠原代心肌细胞自噬水平降低和线粒体功能障碍,是糖尿病心肌病发病机制之一。Drp1通过提高线粒体自噬水平改善线粒体功能,降低高糖条件下心肌细胞凋亡率。