神经中间丝蛋白NF-66与胰岛素瘤良恶性的关系

目的 探讨神经中间丝蛋白NF-66能否作为判断胰岛素瘤良恶性的分子标志物.方法 采用免疫组织化学染色法检测胰岛素瘤组织、瘤旁胰腺组织及3株胰岛素瘤细胞株NF-66蛋白的表达,应用单因素及多因素统计分析胰岛素瘤NF-66蛋白表达与肿瘤病理特征及患者预后的相关性.结果 132例胰岛素瘤组织中102例(77％)表达NF-66蛋白,98例瘤旁胰腺组织均未见该蛋白表达(P=4.86×10-31);3株胰岛素瘤细胞株均高表达NF-66蛋白.118例良性胰岛素瘤中96例(81％)表达NF-66,而14例恶性胰岛素瘤中6例(43％)表达NF-66,恶性胰岛素瘤的表达显著下降(P =0.003).胰岛素瘤NF-66表达与肿瘤大小(以3cm为界)、远处转移、远处并淋巴结转移均呈显著负相关(46％比81％,P=0.009;38％比81％,P=0.013;43％比81％,P=0.010);而与患者性别、年龄、肿瘤复发和生存状态不相关.结论 胰岛素瘤中NF-66表达下调与肿瘤的恶性生物学特征有关,可能成为潜在的鉴别胰岛紊瘤良恶性的分子标志物.     

电视胸腔镜在肺段切除术中的应用

目的探讨胸腔镜在肺段切除术中的价值。方法 31例肺部周围型小结节接受了肺段切除术,其中21例恶性病变同时接受了系统性淋巴结采样,段间肺组织的分离采用电烙法(10例)或者器械订合法(21例)。结果所有手术均顺利完成。接受常规手术的19例患者和接受胸腔镜手术的12例患者术中情况和术后恢复相似。使用直线切割缝合器处理肺断面对残肺肺功能影响较小,但能简化手术步骤并减轻肺漏气。结论电视胸腔镜辅助下肺段切除术具有可行性,可以用于肺周边部小结节的治疗。     

短时长吸入一氧化氮预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨低浓度一氧化氮(NO)预处理及其吸入时长的不同对肺缺血再灌注损伤(IRI)的影响和机制.方法 成年雄性SD大鼠77只,分为空白组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、NO预处理10 min组(NO-10 min组)、NO预处理1 min组(NO-1 min组),NO预处理60 min组(NO-60 min组),分别于不同的再灌注时间点采集标本,检测动脉血氧分压(PaO2),肺组织干/湿重比(W/D),丙二醛(MDA)浓度,髓过氧化酶(MPO)活性,肺损伤组织学评价等指标,比较前3组再灌注后2、6、24 h结果,取IRI最严重时间点,比较各组肺功能指标以及血清和左肺组织NO浓度.结果 再灌注6h肺损伤最严重;与I/R组比较,NO-10 min组各时间点指标明显改善(P＜0.05),NO吸入具有肺保护作用;NO-1 min组肺损伤无改善(P＞0.05);NO-10 min组与NO-60 min组对肺损伤保护作用相似(P＞0.05).结论 短时长吸入低浓度NO预处理可以改善IRI,但是其保护作用不与NO预处理时长成正比.     

电视纵隔镜术的临床应用和体会

目的探讨电视纵隔镜术在胸外科疾病中的应用体会。方法回顾性分析我科2008年3月至2010年10月开展的64例电视纵隔镜术病例,58例患者行颈部纵隔镜术,5例行胸骨旁纵隔镜术,1例大量胸腔积液患者行胸膜纵隔镜活检术,标本分别送冰冻和石蜡病理检查。结果本组63例患者获得明确病理诊断,1例假阴性病例,准确率为98．4％,无手术死亡发生,1例纵隔淋巴结结核患者切口感染,换药后Ⅱ期缝合治愈,余无严重并发症发生。结论电视纵隔镜术是一项创伤性小、安全性好、准确率高的临床诊治方法。     

新的一类多发性内分泌肿瘤MEN-4与p27基因异常

MEN-1和MEN-2的表型及其发生的分子机制多发性内分泌肿瘤(multiple endocrineneoplasia,MEN)是一类较少见的与家族遗传有关的内分泌肿瘤。其主要特征是同一个体的2个或2个以上内分泌器官发生肿瘤,且同一个器官常存在2个或以上的肿瘤。以往根据肿瘤谱的不同,将MEN分为MEN-1和MEN-2,其中MEN-2又可分为MEN-2A和MEN-2B。MEN-1的病变主要累及甲状旁腺、垂体和胰腺;MEN-2主要累及甲状腺、肾上腺和甲状旁腺,其中,MEN-2B还可伴有黏膜神经瘤和马凡综合征样表现。MEN-1系常染色体显性遗传疾病,其致病的分子遗传学机制是抑癌基因MEN1失活,该基因定位于染色体11q13,其编     

Short-term inhalation of nitric oxide inhibits activations of toll-like receptor 2 and 4 in the lung after ischemia-reperfusion injury in mice

In order to investigate the effects of different terms of inhaled nitric oxide (NO) preconditioning with low concentration on the activations of Toll-like receptor 2 and 4 (TLR2/4) in the lung ischemia-reperfusion (IR) injury in mice, we divided the male C57BL mice into five groups: sham (S) group, IR group, NO 1-min preconditioning group (15 ppm NO inhalation for 1 min before ischemia, NO 1-min), NO 10-min preconditioning group (15 ppm NO inhalation for 10 min before ischemia, NO 10-min), NO 60-min preconditioning group (15 ppm NO inhalation for 60 min before ischemia, NO 60-min). The changes of partial pressure of oxygen in artery (PaO 2 ), left lung wet-to-dry weight ratio (W/D), and myeloperoxidase (MPO) in the injured lung were measured in every group at 6th h of reperfusion after 60 min of left lung ischemia. The changes of TLR2/4 activations and plasma TNF-α were measured in this procedure in additional mice. As compared with IR group, PaO 2 increased, MPO and W/D decreased evidently after reperfusion in NO 10-min group. The changes in NO 60-min group were similar to those in NO 10-min group. There was no difference between NO 1-min and IR group. In NO inhalation group, the expressions levels of TLR2/4 mRNA and proteins were diminished, TNF-α concentrations were decreased, and the lung injuries were ameliorated effectively. We concluded that short term inhalation of NO protected lung IR injury. But the protective effect of NO was not increased with extension of inhaled NO. Inhaled NO could inhibit the activations of TLR2/4 in the lung after IR injury. TLR signal pathway might contribute to the effect of protection with NO in this model.     

细胞自噬水平在大鼠缺血/再灌注肺组织内变化及其作用

目的 探讨大鼠肺缺血再灌注后肺组织内自噬水平的变化和自噬在肺缺血再灌注损伤中的作用.方法 大鼠分为假手术组和缺血1 h再灌注0、2、6 和24 h组,免疫印迹法检测自噬标志蛋白LC3-Ⅱ的表达,电子显微镜观察细胞内自噬体.自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和安慰剂分别预处理假手术组和缺血再灌注2 h组大鼠,HE染色和血气分析检测肺组织损伤程度.结果 LC3-Ⅱ/Actin比值在缺血1h时即有升高,再灌注2～6h达高峰(P＜0.01),再灌注24 h恢复至接近假手术组水平.主要在Ⅰ型肺泡上皮细胞和血管内皮细胞内观察到自噬体.3-MA预处理降低肺组织损伤评分,升高血氧分压,减轻肺缺血再灌注损伤(P＜0.05).结果证实,肺缺血及再灌注诱发肺组织呼吸膜细胞自噬激活,3-MA预处理通过抑制自噬改善肺缺血再灌注损伤.结论 细胞自噬可能是肺缺血再灌注病理生理过程中加重损伤的因素.