电刺激大鼠室旁核减轻缺血-再灌注胃黏膜细胞凋亡

目的研究电刺激大鼠室旁核(PVN)对胃缺血-再灌注(GI-R)损伤的保护作用及细胞机制。方法电刺激大鼠PVN后,制备GI-R模型;用免疫组化方法检测胃黏膜细胞的凋亡和增殖以及凋亡相关基因BCL-2、BAX的表达。结果与单纯GI-R组相比,电刺激PVN能明显减少GI-R后30 min、1 h和3 h胃黏膜细胞的凋亡,并能加快胃黏膜细胞的增殖;同时可以明显增加抗凋亡因子BCL-2的蛋白表达,降低促凋亡因子BAX的蛋白表达。结论电刺激大鼠PVN对GI-R损伤的保护作用可能是通过上调抗凋亡因子BCL-2、下调促凋亡因子BAX的蛋白表达,从而促进了胃黏膜细胞增殖、抑制其凋亡来实现的。     

胃缺血-再灌注损伤对胃窦黏膜D细胞内生长抑素含量的影响

目的:研究胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)对大鼠胃窦黏膜D细胞内生长抑素(somatostatin SS)含量的影响。方法:实验组大鼠分为单纯缺血组(ISO)、GI-R1 h、6 h、24 h和72 h组(I／R1-4),用免疫组织化学法及图像分析法对SS进行定量研究。结果:正常大鼠胃窦黏膜中D细胞主要分布于幽门腺的中、下1／3处,形态多样;而ISC组和I／R1组D细胞多为圆形,很少见有长的胞质突起;在I／R2-4组,则可见D细胞形态多样,并可见分布于幽门腺上1／3处。ISC组和I／R1组D细胞的数目显著少于对照组,细胞平均灰度值极显著大于对照组;而I／R2-4组D细胞的数目均显著多于对照组,仅I／R2组细胞平均灰度值极显著低于对照组。结论:胃窦黏膜中D细胞的形态数量及细胞内SS的含量在大鼠GI-RI过程中有变化,提示SS参与了GI-RI过程。     

起率合剂治疗病态窦房结综合征40例近期疗效观察

病窦综合征是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常和临床症状的综合征，主要特征为心动过缓，常有发作性头晕、黑矇、乏力等症状，严重者可发生晕厥。对于有明显症状的病窦综合征患者，应接受起搏器治疗。但因患者经济条件、年龄、身体状况等因素，安装起搏器尚不能普及，保守治疗仍有重要价值。我们采用起率合剂(名老中医沈士芳等人组方)治疗病窦综合征40例，现报告如下。     

血府逐瘀汤加味治疗十二指肠壅滞证25例

十二指肠壅滞证是一种由于十二指肠第二、三段，或十二指肠、空肠交界处阻塞引起的综合征，其多发于青、中年女性，突出症状为：长期反复发作的餐后上腹部绞样疼痛，伴上腹饱胀，嗳气，恶心，呕吐，呕吐物含有胆汁和隔餐食物。笔者采用血府逐瘀汤加味治疗十二指肠壅滞证25例，取得了较好疗效。现报告如下。     

缺血-再灌注大鼠胃黏膜毛细血管超微结构的改变

目的 探讨缺血-再灌注大鼠胃黏膜毛细血管超微结构的改变.方法 SD雄性大鼠随机分为正常对照组（CON）、单纯缺血组（ISC）、缺血再灌注1 h组（I/R1）、24 h组（I/R2）和72 h组（I/R3）,用透射电镜观察大鼠胃缺血-再灌注损伤过程中胃黏膜毛细血管超微结构的变化.结果 单纯缺血组,毛细血管内皮细胞肿胀,可见核内异染色质向核周聚集;缺血再灌注1 h时,内皮细胞肿胀明显,可见内皮细胞核固缩,管腔闭塞;再灌注24 h后,毛细血管内皮细胞损伤减轻;再灌注72 h后基本恢复正常.结论 缺血-再灌注大鼠胃黏膜毛细血管超微结构有变化,内皮细胞呈现细胞凋亡的特征,提示胃黏膜毛细血管形态的改变与胃缺血-再灌注损伤的发生发展密切相关.     

对生理学教学方法的几点思考

为在今后的生理学教学中提高教学效果,学生能很快适应临床教学和实践,满足国际医学的教育和学科发展的需要,应将多种教学方法相结合:采用双语教学和多媒体教学模式,应用科研式教学法和病案教学法,提高学生综合素质,培养学生创新能力。     

吡咯烷二硫氨基甲酸酯对大鼠胃缺血/再灌注损伤的影响

目的 研究核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)对大鼠胃缺血/再灌注(gastricischemia/reperfusion.GI/R)损伤的影响.方法 采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,去除动脉夹再灌注1 h的GI/R损伤模型,于静脉注射PDTC后,肉眼计数胃黏膜损伤指数,并运用免疫组化及TdT介导dUTP缺口末端标记(TUNEL)实验技术,观察PDTC对大鼠GI/R后胃黏膜细胞坏死、增殖和凋亡的影响.结果 夹闭大鼠腹腔动脉30 min再灌注1 h后可造成胃黏膜明显损伤,静脉注射PDTC 200 mr/ks可明显减轻GI/R损伤,并使胃黏膜细胞增殖增加、凋亡减少.结论 静脉注射PDTC对GI/R损伤具有保护作用,这种保护作用是通过促进胃黏膜细胞增殖、抑制胃黏膜细胞凋亡而实现的.     

促肝细胞生长素并用胸腺素治疗慢性乙型肝炎60例疗效观察

我们医院自 1997年～ 1999年采用促肝细胞生长素并用胸腺素治疗慢性乙型肝炎 6 0例 ,取得较好疗效 ,现总结报告如下 :1　临床资料与方法1.1　一般资料　所选 12 0例病人均符合 1990年上海第六届病毒性肝炎会议确定的诊断标准。随机将其分为治疗组和对照组 ,每组 6 0例 ,两组病例病情、病程、疾病分型均具有可比性。治疗组中男 4 8例 ,女 12例 ,年龄 34.5± 18岁 ,病程 8个月～ 14年 ,平均 5年。对照组 6 0例 ,男 50例 ,女 10例 ,年龄 35.2± 17岁 ,病程7个月～ 12年 ,平均 5年 3个月。1.2　治疗方法　对照组采用常规治疗 ,包括给予多种维生…     

下丘脑室旁核对大鼠胃缺血/再灌注损伤保护作用的细胞机制

目的 研究电刺激下丘脑室旁核（PVN）对胃缺血/再灌注损伤（GI/RI）大鼠胃黏膜细胞凋亡和增殖的影响,探讨电刺激PVN对GI/RI保护作用的细胞机制.方法 采用电刺激、电解损毁PVN的手段,以夹闭大鼠腹腔动脉30 min、松开 动脉夹恢复血流灌注1 h制备GI/RI模型,计算胃黏膜损伤指数,检测胃黏膜细胞的凋亡和增殖情况.结果 夹闭大鼠腹腔动脉30 min,再灌注1 h后可造成胃黏膜的明显损伤,电刺激PVN后GI/RI明显减轻,而且胃黏膜细胞的增殖增加,凋亡减少.结论 电刺激PVN对GI/RI具有明显的保护作用.这种保护作用是通过促进胃黏膜细胞增殖、抑制胃黏膜细胞凋亡而实现的.     

H_2S对缺血再灌注引发胃黏膜损伤的作用研究

目的研究H_2S对大鼠胃缺血再灌注(gastric ischemia-reperfusion,GI-R)引发氧化应激的影响及可能机制.方法实验采用夹闭腹主动脉30 min再灌注1 h的方法建立大鼠GI-R损伤模型.在此基础上,提前给予大鼠不同浓度NaHS腹腔注射14 d预处理后,Image J分析胃黏膜损伤大体面积,采用HE染色测定胃黏膜损伤深度.分别通过试剂盒和Western blot方法检测胃黏膜组织中氧化应激相关指标.结果不同浓度的NaHS对GI-R后胃黏膜损伤的影响不同,其中10μmol/L NaHS预处理尽管不影响大鼠血浆中H_2S浓度,但显著减少GI-R诱发的胃黏膜面积和损伤深度.与GI-R组相比,NaHS预处理组中丙二醛,H_2O_2水平以及XOD,gp91~(phox),p67~(phox)表达明显降低,同时,还原性谷胱甘肽水平和SOD活性显著增加.结论外源性H_2S通过减少GI-R引起的氧化应激,对胃黏膜起保护作用.