中药药熨干预腰椎术后便秘的护理观察

目的：观察中药药熨干预腰椎术后便秘的临床疗效。方法将120例腰椎术后便秘患者随机分为常规组和观察组,各60例;常规组按传统护理常规进行,观察组在常规护理的基础上加予中药药熨治疗。结果两组患者总有效率、首次排便时间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论中药药熨干预腰椎术后便秘有确切疗效,且疗效优于传统常规护理。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与肥胖的研究和分析

目的主要研究分析多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的特点及肥胖因素的相关性,为其后期的治疗提供一定的帮助。方法选取我院2012年7月至2013年7月76例多囊卵巢综合征患者,按照患者的体质量指数分成两组,即肥胖组和非肥胖组,每组各38例,对比观察两组患者胰岛素抵抗、糖耐量受损、胰岛素曲线下面积与性激素水平的相关性。结果通过临床观察和研究分析,38例肥胖组多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗患病率明显高于38例非肥胖组的(P<0.05),并且肥胖组多囊卵巢综合征患者的月经周期较非肥胖组长些。胰岛素曲线下面积与睾酮水平正相关。结论胰岛素抵抗是肥胖组多囊卵巢综合征患者的重要症状之一,因此肥胖是多囊卵巢综合征患者的重要危险因素,可以加重多囊卵巢综合征的症状,需要引起重视。     

肥胖对2型糖尿病患者临床特征及心脏结构功能的影响

目的 探讨肥胖对2型糖尿病患者心脏结构和功能的影响. 方法 符合WHO1999年糖尿病诊断标准的住院2型糖尿病患者270例.根据2000年亚太地区肥胖诊断标准将所有患者分为非肥胖组和肥胖组.使用M型超声心动图检测升主动脉内径(AOD)、左房内径(LAD)、左室收缩期内径(LVDs)、左室舒张期内径(LVDd)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF),采用多普勒超声检测二尖瓣E峰与A峰比值(E/A). 结果 (1)肥胖组体质量、体表面积、舒张压、空腹胰岛素、餐后胰岛素、空腹C肽、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及三酰甘油高于非肥胖组,非肥胖组糖化血红蛋白及空腹血糖高于肥胖组;(2)肥胖组LAD.IVS、LVPW、左心室质量及E/A比值＜1的发生率高于非肥胖组;(3)多元逐步回归分析:非肥胖组EF与体质量指数呈负相关;肥胖组EF与收缩压呈正相关,与胆固醇、左心室质量(LVM)、空腹胰岛素呈负相关.结论 肥胖糖尿病患者存在明显左心肥大、左心舒张功能异常,与胰岛素抵抗、高三酰甘油血症并存.     

经尿道前列腺等离子电切术631例并发症的护理

前列腺增生是男性老年的常见病、多发病之一，它的临床症状和表现直接影响患者的生活质量。经尿道前列腺等离子电切术是目前治疗前列腺增生的最主要方式之一，被视为治疗前列腺增生的“金标准”。     

后腹腔镜肾切除术60例围手术期的护理

目的探讨后腹腔镜肾切除术的护理特点。方法对60例后腹腔镜肾切除术患者进行心理护理及术前健康教育,加强术后病情观察、注意腹膜后引流液及尿液性状的观察及护理,鼓励早期下床活动,增加营养。结果 60例后腹腔镜肾切除术后精神状态良好,术后恢复正常,均无并发症发生。结论腹腔镜是一种安全、有效、新的微创手术方法 ,它已经广泛应用于泌尿外科,具有良好的临床应用价值。     

吡格列酮对胰岛素抵抗骨骼肌细胞PTEN表达及细胞凋亡的影响

目的 观察吡格列酮对胰岛素抵抗骨骼肌细胞第10号染色体缺失及与张力蛋白同源的磷酸酶(PTEN)及其磷酸化、蛋白激酶B(Akt)磷酸化蛋白表达、细胞凋亡的影响.方法 传代培养大鼠骨骼肌细胞,棕榈酸作用制备胰岛素抵抗模型.分以下3组:正常细胞组、胰岛素抵抗组、胰岛素抵抗+吡格列酮组.3组细胞各经胰岛素刺激15 min.Western blotting检测各组PTEN、PTEN磷酸化及Akt磷酸化的表达.流式细胞仪检测各组细胞凋亡率.结果 胰岛素抵抗组大鼠骨骼肌细胞PTEN及PTEN磷酸化蛋白表达较正常细胞组增加,差异有统计学意义(P＜0.01);胰岛素抵抗组Akt磷酸化蛋白表达较正常细胞组下降,差异有统计学意义(P＜0.01);胰岛素抵抗+吡格列酮组PTEN、PTEN磷酸化及Akt磷酸化蛋白表达较胰岛素抵抗组均明显增加,差异有统计学意义(P＜0.01).胰岛素抵抗组与正常细胞组比较凋亡细胞明显增多,差异有统计学意义(P＜0.01);胰岛素抵抗+吡格列酮组与胰岛素抵抗组比较凋亡细胞明显增多,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 胰岛素抵抗时PTEN及其磷酸化表达增加,影响细胞凋亡.吡格列酮通过增加PTEN基因的表达,进一步增加骨骼肌细胞凋亡.     

MAPKs通路在胰岛素促人乳腺癌细胞系增殖中的机制研究

目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)信号转导通路在胰岛素促人乳腺癌细胞MCF-7增殖中的作用机制?方法:通过MTT比色法观察不同浓度(0?25?50?100?200 nmol/L)胰岛素促MCF-7细胞的增殖效应,及用JNK?ERK1/2通路特异性抑制剂(SP600125?PD98059)阻断MAPKs信号通路对胰岛素促MCF-7细胞增殖效应的影响; Western blot检测胰岛素干预对磷酸化JNK?磷酸化ERK1/2蛋白表达水平的影响以及JNK?ERK1/2?JAK2特异性抑制剂对上述蛋白表达的影响?结果:各浓度胰岛素均能不同程度促进人乳腺癌细胞MCF-7增殖,25 nmol/L胰岛素的促增殖效应最强(P < 0.01);分别用SP600125?PD98059?AG490阻断JNK?ERK1/2?JAK/STAT信号通路均可不同程度抑制胰岛素促MCF-7细胞的增殖效应;胰岛素可诱导MAPKs信号通路中靶蛋白的磷酸化激活,Western blot结果显示,100 nmol/L胰岛素作用于MCF-7细胞5 min后即可磷酸化激活JNK途径,且该活化状态可持续1hr,而ERK1/2蛋白在胰岛素作用30 min后才被磷酸化激活;10 μmol/L PD98059(ERK通路抑制剂)可显著抑制200 nmol/L 胰岛素作用30 min对ERK1/2的磷酸化激活,而20 μmol/L SP600125(JNK通路抑制剂)以及20 μmol/L AG490(JAK/STAT通路抑制剂)对ERK1/2磷酸化激活的抑制作用则不明显?结论:胰岛素可促进人乳腺癌细胞MCF-7增殖,该增殖效应可能与其激活MAPKs信号通路及下游其他信号转导有关,上述通路的激活可能促进乳腺癌的发生发展?     

PTEN基因对胰岛素抵抗骨骼肌细胞凋亡的影响

 目的 观察胰岛素抵抗骨骼肌细胞PTEN的表达。方法 传代培养大鼠骨骼肌细胞,棕榈酸作用制备胰岛素抵抗模型。分以下4组：正常细胞组、胰岛素抵抗组、正常细胞+胰岛素刺激15 min组、胰岛素抵抗+胰岛素刺激15 min组。Western blot方法检测各组p-PTEN、PTEN的表达。流式细胞仪检测各组细胞凋亡率。结果 胰岛素抵抗组大鼠骨骼肌细胞p-PTEN与PTEN表达较正常细胞组均增加（P ＜0.01）;胰岛素抵抗+胰岛素刺激15 min组p-PTEN的表达较正常细胞+胰岛素刺激15 min组明显增加（P ＜0.01）,而2组PTEN的表达差异无统计学意义（P ＞0.05）。胰岛素抵抗组较正常细胞组凋亡明显增多（P ＜0.01）,胰岛素抵抗+胰岛素刺激15 min组较正常细胞+胰岛素刺激15 min组凋亡亦明显增多（P ＜0.01）。结论 PTEN基因参与胰岛素抵抗的发生,并可能影响骨骼肌细胞凋亡。     

无创呼吸机治疗左心衰竭合并COPD临床评价

目的评价无创呼吸机联合传统药物治疗左心功能衰竭合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效。方法 52例年龄60岁~78岁、左心衰竭左室射血分数(LVEF)<40%、合并COPD的老年患者,按治疗方案分为联合治疗组(使用无创呼吸机加常规药物治疗)和单纯治疗组(常规药物治疗),观察比较2组患者在治疗后2周脑钠肽(BNP)的改变情况。结果联合治疗组患者BNP值明显下降,与治疗前比较有显著性差异(P<0.01);治疗2周后联合治疗组BNP值明显低于单纯治疗组,有显著性差异(P<0.01)。结论使用无创呼吸机联合药物治疗左心衰竭合并COPD不仅可以缓解临床症状,而且可明显降低BNP水平,值得临床推广。