继发性甲旁亢对慢性肾衰竭患者的影响及治疗进展

继发性甲状旁腺功能亢进是慢性肾功能衰竭时最常见的并发症之一。本文综述了慢性肾衰竭时继发性甲旁亢的发生机制、对机体的影响以及目前的治疗进展。继发性甲旁亢目前仍是肾科医师面临的难题,探讨更好的治疗方法有重要的临床意义。     

粘着斑激酶与肾脏疾病

粘着斑激酶是一种非受体型酪氨酸激酶 ,是细胞内多条信号传导通路的交汇点 ,与细胞粘附、铺展、迁移、增殖和凋亡有关 ,在介导肾脏疾病的发生过程中起重要作用     

糖尿病肾病的防治策略和临床药物治疗

糖尿病 (DM)是遗传和环境因素共同作用下 ,胰岛素的绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗引致的以高血糖为特征的一组代谢异常综合征。糖尿病肾病 (DN)作为DM的主要并发症 ,所占比例已达 15 %。DN不仅是西方国家导致终末期肾病(ESRD)的主要原因 ,预测也将成为发展中国家ES RD的最主要病因。因此 ,有效防治DN的发生和发展已成为一项重要任务。1　防治策略———三级预防近来人们最为熟知的DN防治策略就是三级预防。一级预防 (primaryprevention) ,患者一经诊断为DM或发现糖耐量减低 (impairedglucosetolerance ,IGT)就应积极治疗 ,已诊断为…     

C5b-9复合物与肾脏疾病研究进展

C5b-9复合物是补体激活后形成的C5b-8与多个C9结合后的产物，可形成跨膜通道，介导多种活性物质的释放，参与肾组织的损伤，是许多肾脏疾病的重要致病因素。C5b-9受多种补体调节蛋白如CD59、Crry等的调节，并通过介导活性氧和花生四烯酸的释放，影响细胞凋亡等参与肾脏疾病的发生和发展。     

透析低血压的病理生理新进展

透析过程中发生低血压很常见且会危及生命,其发生机制十分复杂,目前认为主要与超滤脱水、交感神经张力降低、组织缺血、腺苷释放、Beiold-Jarish反射激活有关.钠梯度透析及腺苷抑制剂将是极具吸引力的治疗性药物.     

Rho/Rock信号通路在肾间质纤维化中的作用

肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是多种慢性肾脏病发展到终末期肾衰竭的共同途径,它以过量细胞外基质在肾间质积聚及肾间质成纤维细胞增生为特征[1].RIF进程中多种细胞、细胞因子和生长因子共同参与,相互作用,导致细胞外基质合成增多、降解减少和沉积过度,最终导致肾间质纤维化.     

切应力作用下肾近端小管上皮细胞纤溶酶原激活物(tPA和uPA)表达的变化及意义

检测切应力作用下肾近端小管上皮细胞纤溶酶原激活物tPA和uPA mRNA表达的变化,探讨糖尿病肾病早期小管间质细胞外基质重塑的可能机制.用5 dyn/cm2和10 dyn/cm2的切应力处理肾近端小管上皮细胞(NRK-52E),作用时间分别为1、3和6 h,用RT-PCR法检测tPA及uPA mRNA的表达.结果表明:切应力呈大小和时间依赖性下调肾小管上皮细胞tPA及uPA mRNA的表达.在糖尿病肾病早期,高滤过引起的切应力增加可抑制肾近端小管上皮细胞tPA和uPA mRNA表达,导致肾小管间质纤维蛋白溶解活性降低,参与小管间质细胞外基质的重塑.     

原发性肾病综合征患者外周血淋巴细胞亚群、白介素2及其高亲和力受体表达的研究

目的　探讨原发性肾病综合征 ( PNS)患者发病期及缓解期的细胞免疫状态。方法　分别采用单克隆抗体致敏红细胞检测法、白介素 2 ( IL - 2 )生物活性检测法和受体的放射性配体结合法 ,对 39例 PNS患者及 2 5例正常对照的外周血淋巴细胞亚群、IL - 2活性及高亲和力白介素 2受体 ( IL - 2 R)的表达进行检测。结果　 PNS组2 2例发病期患者的 T淋巴细胞 ( CD3 )、辅助淋巴细胞 ( CD4)、抑制淋巴细胞 ( CD8)以及 IL - 2、IL - 2 R均显著低于对照组 ( P<0 .0 5 ) ;17例缓解期患者的 CD3 、CD4、IL - 2、IL - 2 R高于发病期组 ,但低于对照组 ,且与后两组的上述各项指标均有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。结论　 PNS患者发病期细胞免疫功能低下 ,缓解期有所恢复 ,但仍未达正常水平。缓解期细胞免疫功能低下可能是 PNS易于复发的原因之一。     

胞外调节蛋白激酶在糖尿病肾病系膜细胞中的信号传递作佑

目的研究胞外调节蛋白激酶(ERK)在糖尿病大鼠肾脏中的表达及意义,并探讨其激活的机制.方法将大鼠肾脏系膜细胞进行体外培养,用激光共聚焦显微镜研究高糖、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对系膜细胞ERK活性的影响.用链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病模型,于2周时处死大鼠,取肾进行ERK免疫组化染色,检测其在肾脏中的表达.结果体外培养的正常细胞中,ERK定位于胞浆,当AngⅡ和高糖作用于系膜细胞后,可使ERK从胞浆转移至胞核.糖尿病大鼠肾小球ERK表达较正常大鼠明显增强(P＜0.05).结论高糖和AngⅡ可激活系膜细胞ERK,ERK参与了糖尿病肾病的发生. 关健词胞外调节蛋白激酶;糖尿病肾病;高糖;血管紧张素Ⅱ     

肾小球系膜细胞中β1整合素表达及细胞凋亡与N-糖链抑制剂关系的研究

目的观察N-糖链抑制剂衣霉素（TM）对肾小球系膜细胞（GMC）增殖、凋亡的影响以及β1整合素和cyclin D1表达在细胞凋亡以及细胞增殖中的作用。方法体外培养的大鼠GMC分四组：正常对照组，0．5、1．0和2．0μg／mL衣霉素组。采用流式细胞技术测定β1整合素水平和细胞凋亡率，细胞免疫化学方法测定cyclin D1表达，MTT法测定细胞增殖能力。结果TM作用以后，细胞β1整合素水平降低，细胞凋亡率增加，同时细胞周期正调控蛋白cyclin D1表达下降，增殖能力降低，这种作用呈剂量依赖性。结论N-糖链抑制剂TM通过抑制β1整合素的表达，影响细胞的粘附而导致细胞凋亡，并影响细胞周期正调控蛋白cyclin D1表达，使细胞增殖能力受抑，这种作用呈剂量依赖性。