排序方式： 共有5条查询结果，搜索用时 8 毫秒
1
1.
目的：探讨凝血异常对慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）合并呼吸衰竭患者预后的影响。方法：AE-COPD合并呼衰患者80例,检测动脉血气（PO2）、计算氧和指数（PaO2/FiO2）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、D-二聚体（D-Dimer）水平。结果：死亡组患者PT、APTT延长,AT-Ⅲ减低,FIB、D-Dimer增加,与生存组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：AECOPD合并呼衰患者凝血功能异常程度与预后有关。 相似文献
2.
目的研究热打击对大鼠肺组织血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)及相关细胞因子的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为空白对照组(n=10),热打击+恢复15 min组(n=10),热打击+恢复3 h组(n=10)。热打击组大鼠麻醉后置于高温高湿模拟环境中,肛温达到42℃后置于室温分别恢复15 min及3 h。酶联免疫法(Elisa)测各组大鼠肺组织匀浆VEGF-A及相关细胞因子水平。结果热打击+恢复15 min组VEGF-A、转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)水平较空白对照组显著升高,热打击+恢复3 h组VEGF-A、TGF-β1水平较空白对照组显著降低,且VEGF-A水平与TGF-β1水平呈直线回归关系。热打击+恢复3 h组促炎细胞因子TNF-α水平略高于热打击+恢复15 min组和空白对照组。3组大鼠促炎细胞因子IL-6水平差异无统计学意义。结论热打击早期大鼠肺组织VEGF-A水平短暂升高后,下降至正常水平以下,可能成为热打击后大鼠急性肺损伤发病初始阶段的重要环节,且该变化可能仅与热直接损伤有关。 相似文献
3.
目的探索早期拔管行无创机械通气策略的临床治疗效果。方法选择接受气管插管和机械通气的慢性阻塞性肺疾病(COPD)病例12例,设为序贯组,行机械通气,待肺部感染控制窗出现,拔除气管导管,改用双相气道天压通气(BiPAP),以后渐减支持水平直至脱离呼吸机;选择同样病情病例10例作为对照组,在肺部感染控制窗出现后继续按常规行有创机械通气,以压力支持方式(PSV)方式撤机。动态观察两组病例的感染、通气及氧合指标,记录有创和总机械通气时间、住重症监护室(ICU)天数及复插和院内死亡的情况。结果序贯组与对照组的治疗前各指标相仿(P>0.05);有创机械通气时间分别为69.33±29.01h和133.70±55.30h,P<0.05;序贯组的复插率和院内死亡率较对照组明显降低。结论对因肺部感染致COPD急性加重插管上机病例,以肺部感染控制窗为时机早期拔管,改无创通气可以显著改善治疗效果。 相似文献
4.
目的：研究冰水浴、常温水浴、室温降温对热打击(heat stress,HS)大鼠死亡构成比、肺组织病理及相关细胞因子水平的影响。方法115只雄性SD大鼠随机分为肺损伤观察组(n=70)和死亡率分析组(n=45)。肺损伤观察组随机分为空白对照(normothermic contral,NC)组(n=10)和热打击(room temperature,RT)组(n=60),NC组始终置于室温环境,HS组大鼠麻醉后置于高温高湿模拟环境,核心体温达42℃后,随机分为室温降温组(n=20),常温水浴降温(temperate-water immersion, TWI)组(n=20),冰水浴降温(ice water immersion,IWI)组(n=20),分别给予相应降温方法降温。同时,将3组大鼠分别随机分为热打击后15 min处死组(n=10)和3 h处死组(n=10)。各组大鼠在相应时间点处死,HE染色观察肺组织病理改变, Elisa检测肺组织匀浆相关细胞因子水平。死亡率分析组随机分为HS + RT组、HS + TWI组、HS + IWI组,统计热打击后3 h死亡构成比。结果与HS + RT组相比,HS + TWI组和HS + IWI组大鼠死亡构成比显著降低(χ2=10.601,P=0.001)。HS + IWI 3 h组肺组织出现间质水肿、出血,肺泡萎缩塌陷、腔内出血,促炎因子TNF-α水平高于NC组(P＜0.05)及对应TWI组、RT组(P＜0.05)。结论 TWI、IWI较RT显著改善热打击大鼠预后,但IWI诱发更为严重的肺组织损伤,提示目前的水浴温度、水浴时长等可能不是最优的。 相似文献
5.
1